“卷首语”
《读心术：学习心脏病诊疗的真功夫》，是“医学界心血管频道”和“哈特瑞姆心脏之声”联袂推出的精品栏目。该医院刘兴鹏教授和田颖教授，精选有教学价值的案例进行解读，每半月更新一次，于层层剖析中掌握临床“读心术”，于抽丝破茧中练就诊疗“真功夫”，旨在搭建一个交流、学习的平台，帮助临床医生提升诊疗水平。今天，我们先从一个病例讲起：
病史简介
男性，47岁；
主诉：间断喘憋胸闷7年、加重1周；
此次因“感冒”后症状再发加重，静息下喘憋，不能平卧，下肢重度水肿；
既往史：否认高血压、糖尿病、冠心病病史；
入院查体：血压/75mmHg，喘息貌、半卧位、颈静脉怒张、双肺呼吸音粗、双肺底可闻及少量湿啰音、房颤心律、心率次/分。未闻及明显杂音、腹软、无压痛，肝颈静脉回流征阳性、未触及肝脾肿大。四肢、口唇发绀呈深紫色、四肢末梢干冷、双下肢无明显水肿。
图1:患者的入院心电图
辅助检查：
入院心电图：房颤心律（bpm）；
心脏超声：左心室舒张末内径明显增大，射血分数（EF）18%；
胸片：双肺纹理增强，心影增大；
颈动脉超声：双侧颈动脉硬化伴多发斑块形成；
双下肢动脉超声：双下肢动脉粥样硬化；
双下肢静脉超声：双下肢静脉未见血栓；
动态心电图：持续性房颤。
诊断：
扩张型心肌病；
慢性心功能不全急性加重；
心功能IV级；
心律失常、持续性房颤；
上呼吸道感染。
而在患者既往6年多的外院治疗过程中，仅仅只是间断服用地高辛0.mg、螺内酯20mg、福辛普利10mg、阿司匹林mg，并无β受体阻滞剂的应用，且未规律服药。
此次患者来诊，该如何进行治疗呢？首先要解除诱因，患者感冒后心衰加重，加强呼吸道管理，胸片未见渗出性炎症，体温正常。
其次，强心、利尿、扩血管是治疗心衰常用的三个手段，静脉应用西地兰，既能增加心肌收缩力，又能很好的控制房颤的心室率；静脉给予利尿剂，监测尿量，每日保持负平衡~mL，并且监测电解质。患者的血压为/70mmHg。
那么，是否能给予血管扩张剂？给予哪种血管扩张剂？血管扩张剂的剂量又是怎样的呢？
我们再细细分析下这份病例～
我们注意到，患者存在口唇、四肢末梢发绀，所以我们一起来复习关于发绀的知识点～
发绀：血液中还原血红蛋白增多使皮肤和粘膜呈青紫色改变的一种表现，也称为紫绀，多表现在口唇、指趾；
发绀分类：中心性发绀（肺部疾病、低氧血症）、周围性发绀、混合性发绀；
周围性发绀：周围循环血流障碍，发绀常出现于肢体末端下垂部位，皮肤是冷的；
淤血性发绀：常见于体循环淤血（右心衰）；
缺血性发绀：心排血量减少（休克）。
心衰时可出现中心性发绀与周围性发绀同时存在。
此患者为扩张型心肌病、心脏扩大、左室射血明显减低，患者的全身容量负荷增多，这是慢性心衰的代偿性机制，需要利尿治疗。
患者的血流重新分布，致外周血管收缩，皮肤、肾脏等血流减少，从而产生发绀。外周阻力增加，早期可维持血压、保证心脑等重要组织器官的血液灌注，晚期使心脏的射血阻力增加、微循环血流缓慢、瘀滞加重。
患者的发绀严重、EF值明显下降，为低排量性心衰，强心药的使用可提高心脏射血，但无法缓解外周高阻力。
患者的循环血流少、利尿效果差、血容量集中在微循环，肾动脉灌注减少也使利尿效果不佳、扩血管药物能扩张动脉、减轻外周血管阻力，增加肾灌注，减轻发绀。
但是扩张动脉会致血压下降，能不能扩？
扩张静脉、增加利尿效果，减轻前负荷的同时，会不会使血容量更加不足？
在回答这些问题之前，我们重新复习一下，心脏循环的调节及心衰的病理生理变化～
外周血管通过血管化学感受器/压力感受器、心肺脏器通过心肺压力感受器向中枢神经系统进行反馈；
中枢神经系统通过ACH、交感、副交感神经系统对心脏、肾、外周血管进行调节；
当血管紧张素酶增高时，肾血管的阻力增加，钠的重吸收增多；
因外周血管阻力增高，致使心率增快。
图2:心脏循环的调节及心衰的病生变化
再来学习一下：血管扩张剂～血管扩张剂用于治疗心衰的理论基础为降低前负荷和降低后负荷，通过增加静脉容量，来降低心室充盈压、减轻肺静脉充血，从而改善心衰症状。
心排血量主要取决于心率、前负荷、后负荷和心肌收缩力，平均动脉压=心排血量×周围血管阻力。心衰时，降低血管阻力、减轻后负荷、心排血量相应增加，结果可不发生动脉压下降。
表1：扩血管药物的作用部位和机制
给予哪种血管扩张剂？到底有哪些讲究呢？硝酸甘油：扩张全身动脉和静脉，但扩张静脉作用强于扩张小动脉，故优先降低前负荷，扩张冠状动脉，更适用于冠心病；
硝普钠：直接松弛血管平滑肌，扩张静脉和动脉，降低心室的前负荷和后负荷，以扩张小动脉为主，以降低后负荷优先；
酚妥拉明：α-肾上腺素受体阻滞药，主要扩张动脉系统血管，也扩张静脉，减轻心脏前后负荷，增强心肌收缩力，疗效及可控性不如硝普钠；
硝酸酯：NO，扩张小动脉和小静脉，作用弱，易耐药。
我们再来了解一下：硝普钠～化学名：亚硝基铁氰化钠（Sodiumnitroprusside，SNP）；
特点：体外对光不稳定，体内代谢产生氰化物CN-和硫氰酸盐，可发生氰化物中毒；
中毒机制：中断氧化呼吸链，细胞组织不能利用血液中的氧，中枢神经系统缺氧最为明显，呼吸衰竭是最严重的中毒反应；
图3:硝普钠
在保证有效血容量的同时加用血管扩张剂，尽可能在血流动力学监测下使用；硝普钠的剂量应逐步升降，避免产生严重低血压，防止机体不适应和反跳现象发生。
表2：硝普钠的用量
当硝普钠联合多巴胺时，应注意些什么呢？多巴胺是正性心血管活性药，兼有兴奋ɑ-受体、β-受体及多巴胺受体作用，药物效果与剂量相关；
小剂量多巴胺（1～5μg/kg/min)，仅兴奋β-受体及多巴胺受体，主要作用在于：扩张周围血管，加强心肌收缩，降低外周血管阻力，其作用结果是，心排血量增加，尿量得以增加，血压轻度改善。
中剂量多巴胺（5～15μg/kg/min），兴奋α-受体、β-受体，心肌收缩作用加强，外周血管收缩作用明显，血压得以升高，但尿量不见明显增加。
大剂量多巴胺（20μg/kg/min），只有α-受体兴奋作用，主要作用只是外周血管收缩，血压得以明显增高，但外周血管阻力也同时显著增高，肾脏血流无增加，尿量未能改善，甚至减少，或无尿。
当硝普钠联合小剂量的多巴胺时，肾血流量增加，肾小球滤过率增加，从而产生强大的利尿作用，并使尿钠增加，又能保持血压不发生明显下降。
由此可见，低血压并非不能用血管扩张剂！言归正传，我们重新回到这个案例，那这个患者本次的诊疗经过是怎么样的呢？
患者主要症状及体征为喘憋、不能平卧、口唇、指趾发绀，遂予静脉利尿、强心、控制心室率治疗，硝普钠20μg/min起始泵入，血压维持在90~/50~60mmHg。
逐渐上调至40μg/min～50μg/min，患者尿量增多、喘憋减少，2小时后手指尖颜色恢复正常；第二天脚趾发绀改善，后因值班医生考虑患者血压偏低，将调整硝普钠至10μg/min。
硝普钠减量后再次出现喘憋加重，不能平卧，重新调整硝普钠为40μg/min，患者相关症状得以缓解。
继续硝普钠泵入维持，患者能完全平卧，发绀消失，逐渐将硝普钠减量，换用硝酸酯类药物维持2日，血压维持在90~/50~60mmHg，后加用了β受体阻滞剂和沙库巴曲缬沙坦。
当按上述治疗了一周以后，患者复查心脏彩超示，左室舒张末内径73mm，EF值提升至42%，沙库巴曲缬沙坦由25mgbid逐渐加量至50mgbid，并未出现低血压。
图4：患者治疗后的心脏彩超
患者应用地高辛0.mgqd、美托洛尔12.5mgbid、呋塞米20mgqd、螺内酯20mgqd、沙库巴曲缬沙坦50mgbid治疗一个月以后，并无低血压及喘憋发生，医院复查心脏彩超示，EF提升至67%，左室舒张末内径仍为75mm，心功能恢复至II级。
小结心衰时出现血压下降为心排血量下降的表现，但外周血管阻力是升高的，扩张血管的目的是降低外周血管阻力、增加心输出量，血压不降反升；
肾动脉扩张、肾血管阻力下降，可增加肾脏灌注，增强利尿作用；
血管扩张剂的扩张静脉作用，可以减少心脏的前负荷；
血压偏低不是血管扩张剂的绝对禁忌症，合理应用后血压不降反升，但使用过程中要严密监测；
应用过程中不易过早减量，可能导致病情反复，患者恢复干体重可能是减量、停用血管扩张剂的指标。
99%的读者都看了↓↓↓?除颤8次，靠10张心电图把她救回来了……?首部“超高危患者”血脂管理共识，看这5张图就够了！?“好胆固醇”越高越好？万人研究「辟谣」了！?3位年轻人猝死，死神来了？?打太极真能治心脏病！人人都有用……?这种病易猝死，最全心电图特点都在这！想找文章？点击下方输入关键字就可以啦↓↓↓↓
专家介绍
田颖
田颖，医学博士后、副主任医师，现就职于首都医科医院心脏中心。是哈特瑞姆心脏医生集团创始人之一。
田颖大夫心脏查房时间：一个病人可能有多个症状，每种症状又可能有多个病因，医生如何打破先入为主的思维定式，抽丝破茧找到解决患者当下问题的有效疗法，“田颖大夫心脏查房时间”，在哈特瑞姆心脏之声每周二15分钟，1个临床案例，培养您的全面诊疗思路。
想获取更多心脏病诊疗知识？
欢迎加入“读心术”讨论群
留下您的