一、概念 急性肺损伤（ALI）／急性呼吸窘迫综合征（ARDS）是指由心源性以外的各种肺内、外致病因素导致的急性、进行性呼吸衰竭；急性肺损伤（ALI）／急性呼吸窘迫综合征（ARDS）具有相同的病理生理改变，急性肺损伤（ALI）代表早期和病情相对较轻的阶段，而急性呼吸窘迫综合征（ARDS）代表后期病情较严重的阶段，即急性呼吸窘迫综合征（ARDS）是严重的急性肺损伤（ALI）。二、病因和发病机制 （一）病因引起急性肺损伤（ALI）／急性呼吸窘迫综合征（ARDS）的原因或高危因素很多，可以分为肺内因素（直接因素）和肺外因素（间接因素）。1、肺内因素：是指对肺的直接损伤，包括：（1）化学性因素：吸入毒气、烟尘、胃内容物及氧中毒等。 （2）物理性因素：肺挫伤、放射性损伤等。（3）生物性因素：重症肺炎。2、肺外因素：严重休克、感染中毒症、严重非胸部创伤、大面积烧伤、大量输血、急性胰腺炎、药物或麻醉品中毒等。 （二）发病机制：尚未完全阐明。 致病因素对肺泡膜的直接损伤
多种炎症细胞（巨噬细胞、中性粒细胞、血小板）↓ 释放的炎性介质和细胞因子↓ 间接介导肺的炎症反应→急性肺损伤（ALI）↓ 发生了弥散障碍、通气功能障碍及通气/血流比例失调↓ 急性呼吸窘迫综合征（ARDS）
三、病理 急性呼吸窘迫综合征（ARDS）的主要病理改变是肺广泛性充血水肿和肺泡内透明膜形成。四、临床表现 （一）急性肺损伤（ALI）／急性呼吸窘迫综合征（ARDS）多于原发病起病后5天内发生，约半数发生于24小时内。 （二）症状1、呼吸增快和窘迫：呼吸困难、发绀、呼吸频数（28次/分）是最早最客观的表现。其呼吸困难特点是呼吸深快、费力，患者常感到胸廓紧束、严重憋气，即呼吸窘迫，不能用常用的吸氧疗法改善，亦不能用其他原发心肺疾病（如气胸、肺气肿、肺不张、肺炎、心力衰竭）解释。2、咳嗽、咳痰：可出现不同程度的咳嗽；咳出血水样痰是急性呼吸窘迫综合征（ARDS）的典型症状之一。3、烦躁、神志恍惚或神志淡漠。4、寒战、发热：易误诊为原发病。 （三）体征1、发绀：是急性肺损伤（ALI）／急性呼吸窘迫综合征（ARDS）重要的体征。2、肺部体征：早期体征较少，中晚期双肺闻及湿啰音。3、吸气时肋间隙和锁骨下窝可下陷。五、辅助检查（一）X线胸片：可分为三期一期：（发病24小时内）可无异常，或肺血管纹理增多呈网状，边缘模糊。二期：在发病的1-5天，以肺实变为主要特征，斑片状以至融合成大片状的浸润阴影，大片阴影中可见支气管充气征。三期：发病5天以上，呈“白肺”样改变，即两肺野或大部分呈均匀的密度增加，磨玻璃样改变，支气管充气相明显，心影边缘不清或消失。 （二）动脉血气分析1、Pa02、氧合指数即Pa02／Fi02（吸入氧的分数值）变化是急性肺损伤（ALI）／急性呼吸窘迫综合征（ARDS）诊断的客观标准，顽固性低氧血症（PammHg，氧合指数（Pa02／Fi02）mmHg）仍是临床常用的诊断依据。2、急性呼吸窘迫综合征（ARDS）早期为Pa02严重下降，PaC02正常或下降，pH升高或正常，表现为I型呼吸衰竭。3、急性呼吸窘迫综合征（ARDS）晚期为Pa02低下降，PaC02升高，pH下降，表现为II型呼吸衰竭和呼吸性酸中毒。六、诊断 （一）有急性肺损伤（ALI）／急性呼吸窘迫综合征（ARDS）的高危因素。 （二）急性起病、呼吸频数和（或）呼吸窘迫。 （三）低氧血症：急性肺损伤（ALI）时氧合指数（Pa02）／Fi02）≤mmHg；急性呼吸窘迫综合征（ARDS）时氧合指数（Pa02／Fi02）≤mmHg。 （四）胸部X线：两肺浸润阴影。 （五）肺毛细血管楔压（PAWP）：≤18mmHg或临床上能除外心源性肺水肿。 同时符合以上5项条件者，可以诊断为急性肺损伤（ALI）／急性呼吸窘迫综合征（ARDS）。七、治疗 （一）原发病的治疗：是治疗急性肺损伤（ALI）／急性呼吸窘迫综合征（ARDS）的首要原则。 （二）纠正缺氧：高浓度给氧（但避免长时间高浓度给氧），使Pa02≥60mmHg或血氧饱和度（SaO2）≥90%。 （三）机械通气：是纠正缺氧的主要措施，最常用的通气模式为呼气末正压（PEEP）通气。 （四）液体管理：控制补液量，特别是胶体液量，以减轻肺水肿。 （五）营养支持与监护 （六）其他治疗：糖皮质激素、表面活性物质、鱼油和一氧化氮等。
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