西医考研内科学核心考点
呼吸系统归纳总结（5）
呼吸衰竭分类：
发病急进/缓慢：急性呼吸衰竭、慢性呼吸衰竭
按照发病机制：通气性呼吸衰竭和换气性呼吸衰竭
按照动脉血气分析结果分类：临床最常考（I型呼吸衰竭和II型呼吸衰竭）
Ⅰ型呼衰：PaO2＜60mmHg，PaCO2降低或正常；ARDS最常见，主要是肺换气功能障碍，发生机制：弥散功能障碍（最主要），V/Q比例失调（肺内分流是特例），疾病还包括：间质性肺疾病、肺水肿、急性肺栓塞等疾病。
Ⅱ型呼衰：PaO2＜60mmHg，伴PaCO2＞50mmHg，COPD最常见，主要是肺通气功能障碍，发生机制：肺泡通气不足（堵了）（最主要），V/Q比例失调，还包括疾病：上呼吸道阻塞，呼吸肌神经疾病；
注意：1.无论通气/血流比值增高或降低，均导致肺换气功能障碍，仅导致缺氧，而无二氧化碳潴留。
2.二氧化碳潴留主要是通气功能障碍，导致其潴留，若肺通气功能过度，会导致呼出二氧化碳增多，产生呼吸性碱中毒；
3.Ⅰ型呼衰高浓度吸氧但是未见效果，虽然肺泡分压力高了，但由于肺泡和毛细血管的气体交换有问题，就是传说中的肺动-静脉分流。
4.Ⅰ型呼衰主要是氧合功能障碍而通气功能正常，需高浓度(＞35%)给氧可以迅速缓解低氧血症而不会引起CO2潴留；对于伴有高碳酸血症的急性呼衰(Ⅱ型呼衰)，需低浓度吸氧(＜35%)。原因：二氧化碳潴留严重，只能低氧刺激。吸入氧浓度=21+4x氧流量
5.增加通气量、改善CO2潴留：绝对禁止使用抑制呼吸的药物，如可待因。
急性呼吸衰竭（呼吸酸合并代谢酸）：患者原呼吸功能正常，由于某些突发的致病因素，使肺通气和(或)换气功能迅速出现严重障碍，在短时间内引起呼衰。CO2潴留，PH迅速下降，才出现呼吸性酸中毒，病情进展快，体内大量酸性代谢产物（乳酸等）堆积，导致代谢性酸中毒，高钾血症。代表性疾病：哮喘急性发作（重度及以上）、气道急性阻塞等。慢性呼吸衰竭（呼吸酸合并代碱）：慢性II型呼吸衰竭，CO2潴留发展缓慢，肾脏可通过HCO3—的回收，来维持PH的恒定，慢性长期的CO2潴留，会导致肾脏代偿产生的HCO3—处于高水平状态，导致呼吸性酸中毒合并代谢性碱中毒，此时PH维持在正常范围。若呼吸衰竭恶化，HCO3—已不能代偿，呈现失代偿呼吸性酸中毒合并代碱。代表疾病：COPD注意：1.补碱指证在合并有酸中毒中的应用2.严重的呼衰并发脑病：用呼吸机(吸氧无效果)，就是有创机械通气：需要气管插管或气管切开的呼吸机通气。
3。一般治疗原则：氧疗、机械通气、抗感染、呼吸兴奋剂、纠正酸碱平衡失调(纠正呼酸的同时，应注意同时纠正潜在的代碱。
4.只要有呼吸困难症状患者或者病情重的，都需要抽血气分析（呼吸困难患者必须优先）。
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