1、慢性阻塞性肺疾病：根据年我国制定的CDPD诊治规范，COPD的定义为：COPD是具有气流阻塞特征的慢性支气管炎和（或）肺气肿。气流阻塞进行性发展，但部分有可逆性，可伴有气道高反应性。该定义表明COPD的特征是具有气流阻塞，气流阻塞的原因除慢支所致气道狭窄和阻塞外，还可由肺气肿所致的肺弹性回缩力降低而引起。气流阻塞的轻重通常由FEV1/FVC降低的程度来确定。没有气流阻塞的慢支或肺气肿不属于COPD。
2、支气管舒张药主要有β2肾上腺素受体激动剂（包括短效和长效剂），短效剂可按需应用以暂时缓解症状，主要品种有：沙丁胺醇气雾剂，每次～μg（1～2喷），气雾吸入，疗效持续4～5小时，每24小时不超过8～12喷。特布他林气雾剂亦有同样作用。长效剂可长期规则应用以预防和减轻症状，主要品种有沙美特罗、福莫特罗，每日仅需吸入2次。
3、继发性肺动脉高压常见病因有：①肺血管阻力增加的功能性因素：缺氧、高碳酸血症和呼吸性酸中毒使肺血管收缩、痉挛，其中缺氧是肺动脉高压形成的最重要因素。体液因素在缺氧性肺血管收缩中起了重要作用，缺氧时收缩血管的活性物质增多，如白三烯、5-羟色胺（5-HT）、血管紧张素Ⅱ、血小板活化因子（PAF），可使肺血管收缩，血管阻力增加。另外，内皮源性舒张因子（EDRF）和内皮源性收缩因子（EDCF）的平衡失调，在缺氧性肺血管收缩中也起一定作用。此外，缺氧还可使平滑肌细胞膜对Ca2+的通透性增加，细胞内Ca2+含量增高，肌肉兴奋–收缩耦联效应增强，使肺血管收缩。高碳酸血症时，由于H+产生过多，使血管对缺氧的收缩敏感性增强，致肺动脉压增高。慢性阻塞性肺疾病（COPD）是导致肺动脉高压和肺源性心脏病最常见的原因；肺血管阻力增加的功能性因素可通过干预而改善，如在肺心病急性加重期经过治疗、缺氧和高碳酸血症得到纠正后，肺动脉压可明显降低，部分患者甚至可恢复到正常范围。②肺血管阻力增加的解剖学因素：是指肺血管解剖结构的变化，形成肺循环血流动力学障碍。主要原因包括长期反复发作的COPD使邻近肺小动脉结构改变，如血管炎，管壁增厚、管腔狭窄或纤维化，甚至完全闭塞；随肺气肿的加重，肺泡内压增高，压迫肺泡毛细血管，造成毛细血管管腔狭窄或闭塞；肺泡壁破裂造成毛细血管网的毁损，肺泡毛细血管床减损超过70％时肺循环阻力增大；肺血管重塑，慢性缺氧使肺血管收缩，管壁张力增高。同时缺氧时肺内产生多种生长因子（如多肽生长因子），使肺动脉血管平滑肌细胞肥大或萎缩，内膜弹力纤维及胶原纤维增生，血栓形成，引起肺血管阻力增加，加重肺动脉高压；肺实质性疾病又可分为肺泡、肺间质疾病二类：a.肺泡疾患，如肺水肿、急性呼吸窘迫综合征常并发肺动脉高压，此类肺动脉高压往往随病情控制而下降，无需特殊治疗；b.肺间质疾病，如间质性肺疾病、结节病、尘肺等，由于弥散功能障碍产生低氧血症，同时炎症累及肺小动脉，使肺血管阻力增加形成肺动脉高压。③血容量增多和血液黏稠度增加，慢性缺氧产生继发性红细胞增多，血液黏稠度增加。缺氧还可使醛固酮增加，使水、钠潴留；缺氧使肾小动脉收缩，肾血流减少也加重水、钠潴留，血容量增多。血液黏稠度增加和血容量增多，更使肺动脉压升高；④肺血管病变，肺血栓栓塞症是肺血管病变产生肺动脉高压最常见的原因，而相对罕见的疾病有毛细血管瘤、肺静脉闭塞病等。此外尚有全身疾病的肺血管损害，如胶原血管病等；⑤神经肌肉疾病，呼吸控制异常和胸廓疾病共同的病理生理特征是肺泡通气不足，可导致低氧血症和高碳酸血症，且常并发呼吸道反复感染，使肺小动脉出现器质性和功能性改变，产生肺动脉高压，如胸廓畸形、吉兰–巴雷综合征、麻痹性脊髓灰质炎等神经肌肉疾患。
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