慢阻肺急性加重是导致慢阻肺患者住院和死亡的最重要原因，其治疗目的是迅速缓解症状和降低病死率。临床上除常规药物及氧疗等措施外，呼吸支持也是重要的治疗方法。无创正压通气(NIPPV)疗效肯定，部分危重患者需要有创机械通气(IPPV)，近年来经鼻高流量氧疗(HFNC)、体外二氧化碳清除(ECCO2R)及氦/氧通气等呼吸支持手段逐步应用于临床。
病理生理
动态肺过度充气(DPH)时呼气末肺泡内残留的气体过多，呼气末肺泡内呈正压，成为内源性呼气末正压(PEEPi)。DPH和PEEPi的存在是慢阻肺患者呼吸衰竭的最重要的呼吸力学改变，是导致慢阻肺患者呼吸困难和活动受限的主要原因，也是导致患者需要呼吸支持的主要原因。慢阻肺急性加重时呼吸力学异(DPH、PEEPi)常进一步加重，氧耗量和呼吸负荷显著增加，超过呼吸肌自身的代偿能力使其不能维持有效的肺泡通气，从而造成缺氧及CO2潴留，严重者发生呼吸衰竭。针对上述慢阻肺的病理生理的治疗除了应用支气管扩张剂、抗炎药物和加强营养来改善患者的基础状况外，最重要的是选择合适的呼吸支持方式和策略来减少DPH与PEEPi，并改善其带来的不利的生理学影响，如改善通气和换气功能，缓解呼吸肌疲劳等。
常用通气方式
1.无创机械通气
NIPPV是通过鼻罩、口鼻面罩或全面罩等无创连接方式给予患者一定的正压辅助通气支持。NIPPV治疗可降低气道阻力，减少呼吸肌做功，增加肺泡通气量，改善氧合和促进CO2的排出。NIPPV是目前慢性阻塞性肺疾病合并Ⅱ型呼吸衰竭患者首选的呼吸支持方式。NIPPV用于慢阻肺急性加重的成功率可达80%～85%，在轻中度呼吸性酸中毒(pH值为7.25～7.35)的慢阻肺急性加重患者临床应用的研究依据最为充分。对于pH值≥7.35的慢阻肺急性加重患者，由于其通气功能尚可，PaCO2处于轻度升高水平，pH值处于代偿范围，应用NIPPV，可以降低其吸气作功，达到缓解呼吸肌疲劳和改善通气功能的目的。Squadrone等发现对于pH值7.25的有插管风险的重度慢阻肺急性加重患者，使用NIPPV组有较高的失败率约为52%～62%。
NIPPV在慢阻肺急性加重整个救治过程中，无论是作为IPPV的替代手段预防气管插管还是插管后作为序贯手段辅助拔管，都有确切的疗效。但是NIPPV不利于患者咳痰且要求患者必须清醒配合，因此不适用于呼吸心跳停止、意识障碍(如果意识障碍与CO2潴留有关，也可短时间先尝试NIPPV，若治疗后意识显著改善，则可以继续NIPPV治疗)、误吸危险性高、呼吸道保护能力差和气道分泌物清除障碍的患者。
2.有创机械通气
慢性阻塞性肺疾病全球倡议(GOLD)指南推荐慢阻肺IPPV适应证如下：(1)无法耐受NIPPV或NIPPV治疗失败；(2)呼吸或心跳停止；(3)精神状态受损，严重的精神障碍需要镇静剂控制；(4)大量吸入或持续呕吐；(5)长期不能排出气道分泌物；(6)严重的血流动力学不稳定，液体和血管活性药物治疗无改善；(7)严重的室性或室上性心律失常；(8)危及生命的低氧血症，不能耐受NIPPV。
在IPPV早期治疗的重点是缓解呼吸肌疲劳，改善CO2潴留并有效降低PEEPi。此时应当短期使用镇静剂，以消除自主呼吸，便于呼吸肌力的恢复，也可以更好地实施控制性低通气。而当患者一旦恢复自主呼吸，就需要及时更换为辅助模式或者自主呼吸模式来增加人际协调性。机械通气过程中具体参数调节如下：(1)VT或Paw：目标VT达到6～8ml/kg即可，或使平台压不超过30cmH2O(1cmH2O＝0.kPa)和(或)气道峰压(PIP)不超过35～40cmH2O，以避免DPH的进一步加重和气压伤的发生。同时要配合一定的通气频率以保证基本分钟通气量，使PaCO2值逐渐恢复到缓解期水平；(2)通气频率：需与VT配合以保证基本的分钟通气量，同时注意过高频率可能导致DPH加重，一般10～15次/min即可；(3)吸气流速：一般选择较高的峰流速(如40～60L/min)，缩短吸气时间，以延长呼气时间，同时满足慢阻肺急性加重患者较强的通气需求，降低呼吸功耗；(4)外源性PEEP：慢阻肺急性加重机械通气早期(患者没有自主呼吸)，此时使用外源性PEEP目的并非对抗PEEPi降低触发功，而是为了防止小气道塌陷，降低气道阻力，从而改善气体陷闭和PEEPi。但慢阻肺急性加重患者的小气道塌陷并不一定可逆，同时，应用外源性PEEP可以降低呼气驱动压，影响呼气气流。因此，慢阻肺急性加重患者对外源性PEEP的反应取决于上述2种机制的综合效应。对于慢阻肺急性加重患者早期不应常规设置外源性PEEP，而应当根据患者对外源性PEEP的反应进行个体化设置。一般早期常规使用零PEEP或者低水平PEEP。但是当患者稳定自主呼吸恢复后，在及时更改为辅助模式或自主呼吸模式来增加人机协调性的同时，需要加用合适的外源性PEEP(50%～80%的PEEPi)来对抗PEEPi，减少触发做功，避免无效触发，改善人机协调性。
IPPV能解决很多问题，如气道引流，改善呼吸意识状态、减少呼吸机疲劳等，但同时也会带来很多问题，如VAP、气道损伤、抑制咳嗽等。因此对于慢阻肺急性加重患者是否需要IPPV，什么时候需要，还有赖于医生的临床经验、对病情严重程度的掌握、医院条件和机械通气临床应用水平的高低等因素，应权衡利弊，综合判断。
3.新疗法
1）经鼻高流量氧疗（HFNC）
尽管NIPPV是目前慢阻肺合并Ⅱ型呼吸衰竭患者首选的呼吸支持方式，但在临床应用时20%～30%患者可能由于NIPPV相关并发症而出现不耐受，如漏气、口鼻干燥、痰液引流障碍、幽闭恐惧症和腹胀等。HFNC是通过柔软的鼻塞导管直接将一定氧浓度的空氧混合高流量气体输送给患者的一种新型氧疗方式，能够提供10～60L/min高效加温加湿的气体，比普通氧疗更能改善氧合，比无创机械通气更舒适。HFNC理论上非常适用于慢阻肺患者。在临床中HFNC也逐渐尝试应用于慢阻肺急性加重轻中度呼吸衰竭患者，与普通吸氧相比，HFNC有更好的加温湿化效果，并且可以冲刷CO2改善血气，产生一定的气道正压改善呼吸困难症状。与无创相比，HFNC有更好的舒适性及耐受性，更容易被患者接受。并且对于分泌物较多较稠的患者，也可优先选择HFNC来促进分泌物的引流。但HFNC在慢阻肺急性加重患者的使用经验不多，还需大样本研究进一步证明。
2）体外二氧化碳清除(ECCO2R)
是体外膜肺氧合(ECMO)技术的一种应用，ECCO2R装置主要由输出管、泵、膜肺和输回管构成，用于清除二氧化碳。只需较少的血流量和简便安全的双腔深静脉置管就能改善高碳酸血症和失代偿呼吸性酸中毒，对慢阻肺患者避免有创气管插管的治疗策略中得到重视。ECCO2R已被证明能迅速纠正严重呼吸性酸中毒，这对于单纯改善高碳酸血症要求更高的呼吸衰竭患者，如重度慢阻肺急性加重患者，能最大限度地减少或避免有创插管通气，该装置可作为治疗高碳酸血症性呼吸衰竭的慢阻肺急性加重患者的一种辅助治疗方法。但ECCO2R在慢阻肺急性加重患者应用还需要更多的随机对照研究来评价其有效性及安全性。
3）氦/氧通气
慢阻肺患者由于气道阻力增加、肺弹性回缩力下降以及PEEPi而导致呼吸作功增加。由于氦气密度低、扩散性高，在气道内能减少湍流的发生，可有效降低气道阻力，减少呼吸做功，并改善通气，使呼出量气体增加，降低PEEPi，促进CO2排出。年BTS/ICS成人急性呼吸衰竭的通气管理指南推荐对于急性高碳酸血症型呼吸衰竭患者不建议常规行氦/氧通气。目前，氦/氧通气在慢阻肺患者中的应用证据不充分，在国内还未普遍使用。由于氦/氧通气可有效的降低气道阻力、减少氧耗及呼吸做功，从而能有效地改善肺的通气功能和CO2潴留，在慢阻肺急性加重患者中有一定的应用价值，但还需要更多的研究结果证实。
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