酮症酸中毒是糖尿病的一个严重的急性并发症，严重者可导致昏迷甚至死亡。
当体内细胞缺乏足够的葡萄糖供能时，机体便通过燃烧脂肪供能，而酮体正是脂肪燃烧的代谢产物。
糖尿病患者由于机体对胰岛素不敏感，或者缺乏胰岛素，导致葡萄糖无法在胰岛素的帮助下进入细胞为细胞供能。虽然患者血糖很高，但细胞仍处于能量匮乏状态。机体不得不通过燃烧脂肪来供能，而与此同时，产生大量酮体。
当大量酮体堆积于血液中时，很容易造成酸中毒。酮症也是糖尿病控制不佳的表现之一。
大量酮体对机体是有害的，并容易造成酮症酸中毒。任何一个糖尿病患者都可能发生酮症酸中毒，但总的来说，2型糖尿病患者发生酮症酸中毒的现象较为少见，而1型糖尿病患者更为多见。
酮症酸中毒多需住院治疗。了解一些酮症酸中毒的早期征象，并且定时检测血尿中的酮体水平可有助于预防酮症酸中毒的发生。
酮症酸中毒的早期征象有哪些？
酮症酸中毒通常起病缓慢，但一旦出现呕吐，则疾病进展迅速加快，甚至可在数小时内就有死亡风险。
早期征象包括：
烦渴嘴干
尿频
高血糖
高尿酮
随后，其它一些症状渐渐出现，包括：
持续感到乏力
皮肤干燥或者潮红
恶心、呕吐、腹痛（除了酮症酸中毒外，许多疾病可以导致呕吐；但如果持续呕吐超过2小时，医院检查）
呼吸困难
呼气有烂水果味
难以集中注意力或神智不清
酮症酸中毒是非常危险、严重的疾病。如果出现了上诉症状请立即到附近的急诊就医！
何时需要监测酮体？
1.普通的尿常规就可以检测尿中是否存在酮体；
2.血糖超过16.7mmol／L时需检测尿酮，且应该每隔4～6小时复查；
3.当生病时，如感冒、流感等，每隔4～6小时应检测酮体；
4.出现任何酮症酸中毒的症状时，都应该检测酮体。
酮体高于正常值时怎么办？
如果发生下列情况，请尽快主动联系您的主诊医生：
尿中大量酮体；
尿中大量酮体，合并血糖明显升高；
尿中大量酮体，合并4小时内呕吐2次及以上。
当尿酮阳性且血糖较高时，请不要运动。
高酮体及高血糖意味着糖尿病控制不佳，治疗效果不好。请及时就医调整血糖、控制病情。
造成酮症酸中毒的原因？
以下是导致大量酮体的几大基本原因：
1.胰岛素缺乏：例如1型糖尿病患者突然减量或停用胰岛素；
2.胰岛素需求增多：由于感染、手术或其它疾病、应激状况，导致机体比平常需要更多的胰岛素；
3.饮食摄入不够：许多人生病时常常胃口不佳，导致摄入不足造成高酮体。偶然少吃一顿饭也可能造成酮体升高；
4.低血糖：如果晨起酮体较高，那么有可能是睡眠中发生了低血糖。
糖尿病酮症酸中毒一经确诊，应立即进行治疗。治疗目的在于纠正水和电解质失衡，纠正酸中毒，补充胰岛素促进葡萄糖利用，并寻找和去除诱发酮症酸中毒的应激因素。1.一般处理监测血糖、血酮、尿酮、电解质和动脉血气分析。2.补液治疗糖尿病酮症酸中毒成功与否，补液是关键。补液量应根据患者的失水程度因人而异，对轻、中度失水的患者，最初2～4h内予以0.9％NaClml／h，以便产生快速扩容效应，尔后0.9％NaCl减少至ml／h。严重失水的患者，初始2～4h中应以0.9％NaCl～ml／h的速度输入，尽可能快速建立良好血液循环，此后可予以0.9％NaClml／h，或根据不断的临床观察及评价指导补液量和速度。纠正脱水，维持循环，减轻高血糖和酮症酸中毒。对合并心脏病者适当减少补液量和速度，对于此类患者口服补液也是一个很好的方式。开始时可以输入生理盐水，血糖降至13.8mmol/L时可以给5％葡萄糖液。为了避免脑水肿，不宜输入过多钠盐、低张液体和使血糖下降过速。3.补充胰岛素首次静脉推注10～20IU，继以小剂量胰岛素持续静脉滴注或胰岛素泵持续皮下输注，速度为速度为0.1u/（kg·h）或每小时4～6u。，该方法可使血浆胰岛素浓度维持较高而均匀的水平，并显著减少静脉输注量、降低心力衰竭风险。血糖下降以每小时3～5mmol/L为宜，对于极少数需使用很大剂量胰岛素的患者，应考虑存在胰岛素抵抗可能，可根据病情加用胰岛素增敏剂或肾上腺皮质激素治疗。4.纠正电解紊乱治疗初期，由于脱水和酸中毒，血钾多正常或偏高，经补液和胰岛素治疗后，钾向细胞内转移，易出现低钾血症，严重者甚至出现心率失常或呼吸肌麻痹而危及生命。因此，治疗过程中应密切监测血钾变化，心电图监护可从T波变化中灵敏反映血钾高低，有利于及时调整补钾的浓度和速度，一般每日补钾总量为4～6g，重症低钾患者第1天不超过mmol/L（相当于氯化钾11.5g）。钾入细胞内较慢，补钾至少5～7d方能纠正失钾。5.纠正酸碱平衡失调糖尿病酮症酸中毒的生化基础是酮体生成过多，而非HCO３?丢失过多，治疗应主要采用胰岛素抑制酮体生成，促进酮体的氧化，酮体氧化后产生HCO３?，酸中毒自行纠正。过早、过多地给予NaHCO3有害无益。因为：（1）NaHCO3生成的C02弥散入细胞内，使细胞内pH反常性降低。（2）血PH升高，血红蛋白对氧的亲合力显著升高，加重组织缺氧。（3）增加脑水肿的发生。（4）低血钾的发生率增加。故仅在动脉血PH＜7.1，酸中毒直接危及生命时，酌情给予5％碳酸氢钠液，同时补钾，当血PH值≥7.2即应停止。6.治疗诱因对酮症酸中毒患者的治疗除积极纠正代谢紊乱外，还必须积极寻找诱发因素并予以相应治疗，例如严重感染、心肌梗死、外科疾病、胃肠疾患等。其中，感染是最常见的诱因，应及早使用敏感抗生素。
酮症酸中毒是糖尿病最常见的急性并发症之一，病情严重者会危及生命。对于糖尿病酮症酸中毒（DKA）的治疗原则，大家应该比较熟悉，但对治疗过程中需要注意的一些细节问题，则未必清楚，而这恰恰是治疗成败的关键所在。
下面，我们就来谈谈DKA治疗过程中易被忽视的几个细节问题。
1.补液量不足
酮症酸中毒病人往往都有明显脱水，足量补液可以纠正血容量不足，改善组织血液灌注，有助于降低血糖、消除酮体以及胰岛素充分发挥药效。
如果在未充分补液的情况下单纯注射胰岛素，随着血糖的下降，水分由细胞外转入细胞内，导致血容量及组织灌注进一步下降，严重者会诱发低血容量性休克或急性肾前性肾功能衰竭。
2.胰岛素用量不当
胰岛素用量一定要恰到好处。用量不足，则不能有效地控制高血糖及酮症酸中毒，患者病情将持续恶化；用量过大，则会造成血糖下降过快，很容易引起低血糖，并由此诱发严重心血管意外（如心梗、猝死等）及脑水肿。
因此，胰岛素治疗一定要讲究个体化，充分考虑到每个病人的具体情况（如体重、胖瘦、是否合并感染等等），而不能刻板地完全拘泥于常规用量或理论计算用量。
3.不注意补钾
酮症酸中毒时，钾离子随着大量尿的排泄而流失，因此病人往往都缺钾。
在治疗过程中，随着大量补液、输注胰岛素及葡萄糖以及酸中毒的纠正，会增加钾的排泄、促进钾由细胞外向细胞内转移，从而进一步加重低血钾，而严重低血钾不仅可以导致软瘫、呼吸肌麻痹，还可导致恶性心律失常（如室性心动过速、室颤等），危及生命。
因此，治疗酮症酸中毒，一定要注意补钾。原则上，只要病人没有高血钾而且有尿，就应该补钾。
4.盲目补碱
酮尿病酮症酸中毒（DKA）患者如果病情较轻，经过充分补液和注射胰岛素，抑制酮体生成、多余的酮体被代谢之后，酸中毒多可自行纠正，通常不需要补碱。
此时如果盲目补碱，可引起脑细胞酸中毒，加重组织缺氧，有诱发和加重脑水肿的危险。一般主张，只有当PH＜7.1时方可缓慢、少量补碱。
5.忽视对感染等诱因的控制
感染是糖尿病酮症酸中毒的常见诱因，如果诱因不除，则酮症酸中毒往往难以纠正，而且纠正后也容易病情反复。
因此，在诊治DKA患者时，一定要注意排查是否存在呼吸道、泌尿道、消化道及皮肤感染，一旦发现要积极治疗。
6.该补糖时未及时补液
在DKA治疗过程中，当血糖降低至14mmol/L（mg/dl）左右时，应将生理盐水改为葡萄糖液（注：液体内需加入胰岛素及氯化钾）静滴，而不能自始至终都输盐水。
这是因为葡萄糖可以减少脂肪分解产生酮体，维持适当的血糖浓度是消除酮症的必要措施，而这一点常常被临床医生所忽视。对于不能进食者每日必须至少补充-g葡萄糖。
糖尿病酮症酸中毒是糖尿病最常见的急性并发症，患者体内有效胰岛素严重缺乏，组织不能有效利用葡萄糖造成血糖升高，同时，脂肪分解引起高酮血症和酮尿伴代谢性酸中毒及明显脱水，严重者出现意识不同程度的障碍及昏迷，甚至导致死亡,幼龄或高龄、昏迷、低血压的患者死亡率尤其偏高。
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