乳酸酸中毒分为以下几种类型：
A型为乳酸生成过多所引起，发生于组织低灌注或急性严重低氧血症；机体必须在无氧条件下(组织缺氧)再生出ATP，多见于循环、呼吸、血红蛋白转运障碍。缺血性中风、一氧化碳中毒、剧烈运动后。B型为是细胞功能改变的结果，丙酮酸向乳酸转化增多或乳酸代谢下降。可见于先天代谢异常(如1型糖原累积病，线粒体脑肌病(MELAS))、肝脏衰竭、或由于药物(双胍类、水杨酸盐、核苷类逆转录酶抑制剂和甲醇)或中毒引起的细胞代谢功能受损。相关的疾病有糖尿病、维生素B1缺乏、嗜铬细胞瘤、肝脏疾病和肿瘤。D型是肠道细菌繁殖产生过多的D一乳酸所引起，如短肠综合征、缺血性肠病或小肠梗阻(哺乳类产生L一乳酸，细菌产生D一乳酸)。可能的病因是由于患者进食大量碳水化合物后，碳水化合物吸收障碍而在结肠中堆积，结肠菌群将碳水化合物酵解产生的丙酮酸转变成D一乳酸并回收血．由于人体内缺乏D一乳酸代谢的特异性酶，而且肾脏清除率较低，所以容易在体内蓄积。非灌注相关乳酸酸中毒主要指B型。目前乳酸酸中毒尚无较好的治疗方案，病因治疗被认为是最理想的治疗手段。
A型可通过提高组织氧供来中断乳酸的生成。治疗方法包括治疗休克、恢复循环血容量、增加心功能、切除缺血区域、改善脓毒症。纠正休克一补液扩容可改善组织低灌注，减少乳酸的产生，促进利尿排酸。禁用强烈收缩血管药物如肾上腺素和去甲肾上腺素，因为强烈收缩血管药物会减少肌肉、肝脏血流量，乳酸增多：补液宜用生理盐水，避免使用含乳酸的溶液。B型主要是去除诱因及促进排出。碳酸氢钠用于纠正酸中毒仍然存在争议。以往强调LA经确诊后应立即给予大量碳酸氢钠，近年的研究表明碳酸氢钠虽然能够改善乳酸酸中毒患者的外周血pH值，但可引起血钠过高，血浆渗透压过高，容量负荷加重，血乳酸反而升高。其机制为碳酸氢钠静脉滴注后，CO2产生增多，进入细胞使细胞内pH下降，加重细胞内酸中毒，可导致心肌收缩力减弱，，心排血量减少，组织血氧灌注降低，无氧代谢增强，乳酸及H+产生增多，加重酸中毒，病死率增高。目前通常主张在pH值7．2时才应用碳酸氢钠纠正酸中毒，给予小剂量碳酸氢钠，使HCO3上升4—6mmol／L，维持在14～16mmol／L。Carbicarb(NaHC03和Na2C03的混合物)，不产生二氧化碳。Dichloroacetate(二氯乙酸)可刺激周围糖利用、抑制糖异生。但对血液动力学或存活率无影响。肾脏替代疗法，包括血液透析、腹膜透析及床旁血滤均可用于清除乳酸，纠正酸中毒。可试用不含乳酸钠的透析液进行血液或腹膜透析治疗，可加速乳酸排泄。转自：中华重症医学电子杂志
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