病例集锦28严重肥胖低通气综合征致呼

作者:常远叶阮健董霄松韩芳高占成

单位:医院呼吸与危重医学科

动脉血CO2分压(PaCO2)是反映肺泡通气量大小的可靠指标。PaCO2超过45mmHg即表示存在肺泡低通气(Alveolarhypoventilation)。当PaCO2达到50~70mmHg时,与其相伴的低氧血症可导致红细胞增多、肺动脉高压、肺心病、呼吸衰竭等一系列的病理生理改变及临床症状,称为肺泡低通气综合征(Alveolar hypoventilation syndrome)。多种疾病可引起肺泡低通气,特发性低通气很少见。几乎所有可导致明显高碳酸血症的疾病均伴有睡眠低通气的表现。最近的一项研究表明在体重指数(BMI)大于35kg/m2的成年住院病人中,31%的人有肥胖低通气综合征[1]。肥胖低通气综合征(Obesityhypoventilationsyndrome,OHS)是指肥胖患者(BMI≥30kg/m2)在除外肺或神经肌肉疾病等其他原因外,在清醒状态下患有高碳酸血症(PaCO2≥45mmHg)。其发病机制包括睡眠呼吸紊乱,呼吸驱动力减低以及与肥胖相关的呼吸系统受损等。此类患者的并发症发生率和死亡率均明显增高,并可能出现慢性呼吸衰竭的急性加重,但绝大多数尚未引起医护人员的注意[2]。现报道1例如下,并结合文献对该病例进行讨论。

临床资料

患者,男,25岁。因“夜间打鼾10年余,伴间断意识障碍2周”于年6月4日入院。患者10年余前无明显诱因出现睡眠时打鼾,伴呼吸暂停、乏力、嗜睡,并逐渐加重,医院,行睡眠呼吸监测示夜间最低氧饱和度59%,余指标不详,未予特殊诊治。2周前患者因“肠梗阻”致上述症状加重,并出现昏睡,伴有呼吸困难,体位稍有变化即可出现喘憋、气短;偶有头晕、心悸,同时出现双下肢及阴囊水肿。就诊于我院急诊查血气示:pH7.25,PaCOmmHg,POmmHg,SpO%,HCO3-43.0mmol/L,考虑II型呼吸衰竭,先后予鼻导管吸氧及BiPAP呼吸机辅助通气,期间监测血气PCO2最高达mmHg。查血白细胞9.26×/L,中性粒细胞绝对值6.8×/L,血红蛋白g/L,血小板×/L;转氨酶、肌酐正常,白蛋白29.9g/L;24小时尿蛋白3.14g/day,尿蛋白0~++。规律应用BiPAP治疗后嗜睡、低氧逐渐好转。急诊留观期间曾出现咳嗽,胸片示“肺部感染”,先后予“哌拉西林舒巴坦”及“美罗培南”抗感染、静脉营养支持、平喘、化痰等治疗,咳嗽及喘憋症状稍好转,但仍昏睡,为进一步诊治收住我科ICU病房。患者自发病来,无尿频、尿急、腹泻,发病10余年来体重增加约40kg。10医院完善性腺、甲状腺、皮质醇轴等内分泌系统及头颅MRI/CT检查,除外继发因素所致肥胖后诊断为“单纯性肥胖”。10年前诊断“原发性高血压”,血压最高/90mmhg,应用药物控制。2周前诊断“肥胖相关肾病”,未予特殊诊治。

入院查体

体温:36.8℃,脉搏:90次/分,呼吸:22次/分,血压:/80mmHg,体重:kg,身高:cm,BMI:64.56kg/m2。体型肥胖,神智清楚,被动体位。双前胸壁,双下肢可见散在斑块状色素沉着,腰部可见小块状破溃。球结膜水肿。口唇紫绀。双肺呼吸音低,双下肺可及散在干湿啰音。心律齐。腹部无压痛、反跳痛,腹肌无紧张。Murphy征阴性,肝脾未触及腹部无包块,双侧肾区无叩痛,腹部听诊欠满意。四肢活动正常,胸壁、腹壁及双下肢呈可凹性水肿。无杵状指(趾)。阴囊水肿,约15×15cm。生理反射正常,肌张力正常,肌力5级。病理反射未引出,Kernig征阴性。

入院时辅助检查

血气分析(BiPAPS/T模式IPAP30cmH2O,EPAP6cmH2O,FiO%):pH7.42,PCOmmHg,POmmHg,SpO%,HCO3-49.3mmol/L;鼻导管低流量吸氧时脉搏氧饱和度80%左右。血常规:白细胞6.80×/L,中性细胞百分比64.5%,血红蛋白含量g/L,血小板计数×/L。血生化:转氨酶、肌酐正常,白蛋白29.9g/L,钾离子3.99mmol/L,钠离子.0mmol/L,血糖6.30mmol/L。B型钠尿肽.0pg/ml。D-二聚体:ng/mL。超声心动示左房扩大,左室射血分数58%。胸片示双肺纹理增多。腹部、双下肢血管彩超未见异常。肺功能示重度限制性通气功能障碍。

诊疗过程

入院后予BiPAP(S/T模式IPAP30cmH2O/EPAP6cmH2OFiO%)呼吸机辅助通气,多次复查血气pH7.36-7.46,PCOmmHg左右、PO-mmHg;完善皮质醇节律检查未见异常、性腺五项示:促黄体生成素1.15U/L,卵泡刺激素0.51U/L,血清睾酮0.98nmol/L。治疗上同时控制能量摄入kj/d(Kcal/d),莫西沙星抗感染及平喘、化痰等治疗,患者神智转清、喘憋消失、水肿明显改善,蛋白尿迅速减少,PCO2逐步下降至40mmHg。年6月15日患者转入呼吸科睡眠中心继续治疗,完善呼吸睡眠监测(图28-1及图28-2A)示呼吸暂停低通气指数(AHI)为92次/小时,最长呼吸暂停时间19s,最长低通气时间77s,平均血氧饱和度75.6%,睡眠中最低血氧饱和度41%;结合其重度肥胖、呼吸负荷重,考虑其肥胖低通气诊断明确。

图28-1患者多导睡眠监测可见频繁阻塞性睡眠低通气

图28-2A治疗前

此后多次行睡眠脉搏血氧饱和度监测,结合血氧调整BiPAP参数:IPAP30-36cmH2O,EPAP6-10cmH2O;期间维持原有控制热量摄入。最终维持BiPAP参数IPAP30cmH2O/EPAP8cmH2O,复查夜间血氧监测(图28-2B)示每小时痒减饱和度4%以上的次数(ODI4)为11.89次/小时,平均血氧饱和度91.1%,最低血氧饱和度69.6%。患者复查血气较前明显改善((静息状态下不吸氧)pH7.45,PaCOmmHg,POmmHg,SpO%,HCO3-27.0mmol/L),水肿基本消失。

图28-2B治疗前(A)及治疗后(B)患者夜间血氧饱和度监测注:SpO2范围30%-%,图2-BBiPAP治疗参数IPAP30cmH2O/EPAP8cmH2O

年7月2日患者出院,维持夜间呼吸机治疗。出院1月后患者经控制体重治疗后体重减轻约30Kg,于年8月7日复查夜间脉搏血氧饱和度监测(BiPAP参数IPAP30cmH2O/EPAP8cmH2O)示ODI45.39次/小时,平均血氧饱和度91.3%,最低血氧饱和度80.3%(图28-3)。

图28-3治疗1月后患者复查夜间血氧饱和度监测注:SpO2范围70%-%,BiPAP治疗参数IPAP30cmH2O/EPAP8cmH2O

讨论

近年来肥胖作为一个重要的公共卫生问题,受到了越来越多的







































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