无论风里，还是雨里，友谊麻醉守候你
第一讲
高碳酸血症
和呼吸性酸中毒
讲者介绍
薛张纲教授
复旦大学上海医学院麻醉学系主任，医院麻醉科主任
1
日前，在首都医科医院和北京医学会麻醉学分会主办的年酸碱平衡与血气分析在临床麻醉管理中的应用培训班中，薛张纲教授为我们带来了关于“高碳酸血症和呼吸性酸中毒”的专题讲座。本次讲座中，薛教授围绕呼吸性酸中毒的分类、对机体的影响以及治疗原则等方面对呼吸性酸中毒进行了诠释，深入浅出。通过薛教授的讲解，大家对麻醉管理中呼吸性酸中毒有了更深的理解，对未来的临床工作有重要的指导意义，这次讲座使大家受益匪浅。
No.1
什么是高碳酸血症？呼吸性酸中毒？
高碳酸血症：血液中二氧化碳异常增高的状态。
呼吸性酸中毒：原发性PaCO2（或血浆H2CO3）升高而导致pH下降。
No.2
通气型呼吸性酸中毒
1、通气型（Ventilatorytype）酸中毒：PaCO2增高，并维持在较恒定的高PaCO2水平，主要表现为高碳酸血症，产生原因：肺泡通气量下降或二氧化碳吸收。
高碳酸血症的分级：轻度（PaCOmmHg），中度（PaCO–70mmHg），
重度（PaCOmmH），对机体的影响取决于急性或慢性以及严重程度。对心血管的影响主要包括：轻中度的高碳酸血症直接对心肌产生抑制，但同时兴奋心血管运动中枢，增加回心血量，扩张冠状动脉，对于冠心病患者有利，心排量增加。严重的高碳酸血症直接抑制心血管中枢，使心肌收缩力减弱，心律失常，长期严重的高碳酸血症（70mmHg）会增加PVR，最终导致肺动脉高压及右心衰。对中枢神经系统影响包括：扩张脑血管，增加脑血流。脑血管扩张可引起脑水肿，增加颅内压，降低脑灌注，严重高碳酸血症（70mmHg）可直接损伤脑室周围白质，引起脑室内出血，症状有头痛，焦虑，震颤，精神错乱，嗜睡，甚至昏迷（二氧化碳麻醉）。其他影响还有：引起高钾血症，肾上腺皮质及髓质分泌增加，降低骨骼肌（尤其是膈肌）的肌张力，增强胃壁细胞碳酸酐酶活性，胃酸分泌增加等等。
2、如何判断呼吸性酸中毒的急慢性
急性呼吸性酸中毒：急性发作，一般12小时。麻醉中常见类型：诱导期、术中及术后均可发生，其主要的代偿机制为：1、细胞内外离子交换及细胞内缓冲系统包括血红蛋白缓冲系统、H+,Cl-进入红细胞，HCO3-,K+离开红细胞进入血浆，当代偿不足或失代偿，PaCO2每升高10mmHg，血浆HCO3-增高0.7–1mmol/L，代偿极限30mmol/L。
慢性呼吸性酸中毒：PaCO2高浓度潴留达24小时以上。常见于肺部疾病：COPD，肺纤维化等，其主要的调节机制为肾脏的调节作用，通过排酸或保碱的作用维持HCO3-浓度，调节pH使之相对恒定，慢性呼吸性酸中毒的主要代偿方式，12–24小时起效，3–5天达到高峰，PaCO2每升高10mmHg，血浆HCO3-增高4.0mmol/L，代偿极限45mmol/L轻、中度慢性呼吸性酸中毒有可能代偿。
3、急慢性呼吸性酸中毒的治疗
病因治疗
发病学治疗：原则是改善通气
急性呼吸性酸中毒需要积极改善通气，慎用碱性药物
慢性呼吸性酸中毒应避免CO2过快下降，避免post-hypercapnicalkalosis，最常发生在COPD患者行机械通气后。慢性呼吸性酸中毒的治疗：1、扩容：首选林格氏液2.补充Na+、K+和Cl-3.静脉给予乙酰唑胺，–mg口服，1–2次/天，为碳酸酐酶抑制剂，为弱利尿剂，可以减少房水、脑脊液和胃酸生成。
4、相关病例分享
病史：患者，女性，62岁，主诉为吞咽困难20余天，呼吸困难10余天，既往于10月前行食道癌手术；20余天前起出现吞咽困难；10余天前起出现进食后呕吐，同时出现呼吸困难，夜间不能平卧，患者既往有哮喘病史多年，高血压病史多年，均未正规服药
体格检查：HRbpmR20次/minBP/mmHg，神清，呼吸急促，可闻及喘鸣音和哮鸣音，两肺呼吸音低，心律齐，未闻及杂音
动脉血气分析（吸氧）：pH7.40,PaCOmmHg,PaOmmHg,HCO3-43mmol/L,SaO2%,BE16
诊断：食管癌术后（气管中段狭窄）呼吸衰竭高血压病
问题：该患者存在哪些酸碱平衡紊乱？如何纠正？呼吸内科准备行气管内支架放置术，请制定麻醉方案
No.3
组织型呼吸性酸中毒
1、组织型（Tissuetype）呼吸性酸中毒：特点为动脉血PCO2可以正常，但静脉血PCO2明显增加，即PvCO2，PvCO2-PaCO2增大，主要原因包括细胞内CO2产生过多或者局部组织血供减少。
2、病例分享
病例分析：
1.动脉血气分析pH7.30,HCO3-15mmol/L和乳酸10mmol/L提示患者存在代谢性乳酸性酸中毒，PaCOmmHg是呼吸代偿，过度通气的结果。不存在通气型呼吸性酸中毒。
2.静脉血气分析显示PvCOmmHg，显著＞46mmHg的正常水平。根据病史和血气分析判断，可能的原因一是急性心肌梗死后心输出量降低，二是乳酸性酸中毒导致肌肉细胞生成CO2增加
3.由于肌肉组织是人体H2CO3/HCO3-缓冲系统最大的器官，因此该患者HCO3-缓冲系统的功能已经遭到严重的破坏。当前的治疗目标应尽快改善心功能，纠正低心排，恢复肌肉组织的血流和氧供，以恢复H2CO3/HCO3-系统的缓冲能力。
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