考点复习呼吸衰竭

真题回顾

男性,60岁。反复哮喘40余年,活动后气短10余年,间断双下肢水肿5年,加重1天入院,吸烟史40年。查体:嗜睡,口唇发绀,颈静脉怒张,桶状胸,双肺可闻及干湿啰音,心率次/分,心率整,肝肋下3.0cm,双下肢水肿。血气分析示pH7.26,PaOmmHg,PaCOmmHg。

96.下列治疗措施错误的是

A.积极控制感染

B.应用无创呼吸机改善通气

C.应用5%碳酸氢钠纠正酸中毒

D.应用支气管舒张剂

97.经治疗后病情有好转,神志清醒。数日后出现烦躁,有时抽搐,血气分析pH7.49,PaOmmHg,PaCOmmHg,BE+15mmol/L,上述情况最可能是

A.失代偿性代谢性碱中毒

B.呼吸性酸中毒合并代谢性碱中毒

C.呼吸性碱中毒合并代谢性碱中毒

D.失代偿性呼吸性酸中毒

98.经治疗后症状好转出院,出院后应采取的措施不包括

A.长期口服小剂量糖皮质激素

B.戒烟

C.长期使用长效支气管舒张剂

D.长期家庭氧疗

题目解析

病例分析题主要抓住题眼,首先要确认初步诊断。

本题通过血气分析不难看出患者已有Ⅱ型呼吸衰竭,但患者具有基础疾病:

1.哮喘诊断明确;

2.60岁、吸烟史、桶状胸,COPD不除外;

3.双下肢水肿、颈静脉怒张、肝大,考虑肺心病可能;

4.双肺可闻及干湿啰音考虑感染可能,感染也是加重的重要诱因。

结合以上信息,可以诊断为慢性呼吸衰竭。

治疗上以治疗原发病、保持气道通畅、恰当的氧疗等为原则,注意防治感染,纠正诱因。因此96题中A、B两个选项都是正确的;而患者有反复哮喘、活动后气急,支气管舒张剂可以缓解症状;而慢性呼衰患者,机体会通过碱储备来代偿呼酸,此类患者纠正呼酸时速度过快容易导致代碱,因此慎用5%碳酸氢钠。一般当pH7.2时,在保证通气时,可以适当补碱。

97题,我们需要解析血气分析:

1.pH7..45,提示碱中毒;

2.PaCOmmHg45mmHg,提示呼吸性酸中毒;

3.BE+15mmol/L+3mmol/L,提示代谢性碱中毒。

结合病史,考虑患者治疗过程中,通气量过大,纠正呼酸速度过快,而导致代碱。

98题患者出院后应继续对哮喘、COPD、肺心病等基础疾病的治疗,除药物维持以外,还需要改善生活习惯,如戒烟可有效防止COPD发生、发展,长效支气管舒张剂可缓解症状,常与吸入性激素联合应用控制哮喘症状,长期家庭氧疗可提高患者生活质量。但口服激素仅用于吸入激素无效或需要短期加强的患者。

因此,96-A,97-B,98-A

考点讲解

在海平面、静息状态、呼吸空气条件下,PaOmmHg,伴或不伴PaCOmmHg,可诊断为呼吸衰竭。Ⅰ型呼衰不伴PaCO2升高,多由换气功能障碍,如严重肺部感染、间质性疾病、急性肺栓塞;Ⅱ型呼衰伴有PaCO2升高,多由通气功能障碍,伴或不伴换气功能障碍,如COPD。急性呼衰由突发因素引起,机体通常不能代偿;慢性呼衰由慢性疾病逐渐损害呼吸功能发展而来,以COPD最常见,机体可发生代偿。

一、发病机制

可分为通气性呼衰(泵衰竭)和换气性呼衰(肺衰竭)。前者通常由中枢/外周神经系统、神经肌肉组织、胸廓等的功能障碍引起,表现为Ⅱ型呼衰;后者通常由气道阻塞、肺组织和肺血管病变引起,严重阻塞引起Ⅱ型呼衰,肺组织和肺血管病变引起Ⅰ型呼衰。

二、病理生理

1.低氧血症和高碳酸血症的发生机制

(1)肺通气不足:正常人在静息状态下维持正常的PAO2和PACO2需要4L/min的有效肺泡通气量(VA)。

(2)弥散障碍:以低氧血症为主。

(3)通气/血流比例失调:正常人通气/血流比值是0.8,失调时通常只导致低氧血症,只有当严重的通气/血流比例失调,才可导致CO2潴留。

(4)肺内动-静脉解剖分流增加:是通气/血流比例失调的特例,常见于动-静脉瘘,吸氧效果差,当分流量30%,吸氧不能明显提高PaO2。

(5)氧耗量增加:若与通气功能障碍同时存在,会出现严重的低氧血症。

2.低氧血症和高碳酸血症对机体的影响

(1)对中枢系统的影响

①大脑皮质神经细胞对缺氧最敏感,完全缺氧4~5min可引起不可逆脑损害;

②轻度CO2增加可间接引起皮质兴奋,CO2潴留使H+增加,抑制皮质活动;

③缺氧和CO2潴留可引起肺性脑病;

④缺氧和CO2潴留可引起脑血管扩张,缺氧和酸中毒可导致脑间质水肿,缺氧可导致脑细胞水肿。

(2)对循环系统的影响

①一定程度的缺氧和CO2潴留可发挥正性作用,而此时皮肤和脏器血管收缩,冠脉的血流量也是增加的;

②严重缺氧和CO2潴留直接抑制心血管中枢。

(3)对呼吸系统的影响

①低氧血症对呼吸的影响小于CO2潴留。PaOmmHg可通过颈动脉体和主动脉体反射性兴奋呼吸中枢;但对呼吸中枢的直接作用是抑制作用,PaOmmHg时此作用会大于反射性兴奋作用。

②CO2是强有力的呼吸中枢兴奋剂。PaCO2急骤升高,呼吸加深加快;长时间严重CO2潴留会产生适应现象,当PaCOmmHg时对呼吸中枢产生抑制和麻醉效应,呼吸运动靠低氧血症对外周化学感受器的刺激来维持。

(4)对肾功能和消化系统的影响

呼吸功能改善后,肾功能、肝功能可恢复正常。

(5)呼吸性酸中毒和电解质紊乱

需理解呼衰患者可能存在的呼酸、代酸、代碱和高钾。呼酸使糖酵解增加,乳酸生成增多,引起代酸;能量不足使钠泵功能障碍,引起细胞内酸中毒和高钾血症;代碱可见题目解析。

三、治疗

1.急性呼衰:保持呼吸道通畅(最重要、最基本)、纠正缺氧和改善通气;对病因和诱因的治疗;一般支持治疗和监测。

2.慢性呼衰:治疗原发病、保持气道通畅、恰当的氧疗。

3.注意事项:

(1)氧疗时应该在满足氧分压的前提下,尽量使用低流量吸氧;有二氧化碳潴留必须低流量吸氧。

(2)使用呼吸兴奋剂必须保持呼吸道通畅。

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