酸↓，代碱↑。
3.碳酸氢盐HCO3－HCO3－是体内碱储的主要成分，对酸有较强的缓冲能力，在H－H方程中代表酸碱平衡的代谢性因子。其变化直接影响pH值，是判断酸碱平衡的主要参考依据，根据需要有两种可供选用指标： （1）AB（实际碳酸氢盐，actualbicarbonate）指血中HCO3－的真实含量。其变化易受呼吸因素（PCO2）影响。（未排除呼吸因素的代谢因素）
（2）SB（标准碳酸氢盐，standardbicarbonate）标准状态下测出的HCO3－的浓度。标准状态是指温度37℃，PCOmmHg，POmmHg。 不受呼吸因素的影响，代表血液中HCO3－的储备量。数值的增减反映代谢因素的变化。 正常人AB约等于SB，二者间的差别就是呼吸对HCO3－的直接影响。 参考值范围：AB：22～27mmol/L；SB：22～27mmol/L；儿童：略低。AB＝SB＝正常正常酸碱平衡状态AB＝SB＜正常代酸未代偿AB＝SB＞正常代碱未代偿AB＞SB呼酸或代碱提示有CO2的潴留（多见于通气不足）AB＜SB呼碱或代酸AB＜SB则提示CO2排出过多（多见于过度通气）
4.缓冲总碱（BB）（bufferbase）： 全血缓冲碱指所有能起缓冲作用的阴离子的总和。BB＝HCO3－＋Pr－＋Hb－≈50mmol/LBB表示碱储备所有成分，更能全面反映体内中和酸的能力。 参考值：45～54mmol/L（全血）。BB降低为代酸或呼碱；BB增高为代碱或呼酸。 当BB降低而AB（HCO3－）正常时提示Hb或血浆蛋白含量降低。
5.碱剩余（BE）： 标准状态（37℃、PCOmmHg、PO2为mmHg）下将1L血液滴定至pH7.4时，所需的酸量或碱量的mmol数。 血液为碱性，用酸滴定，其值为正，称碱剩余；血液为酸性，用碱滴定，其值为负，称碱不足。 因为每个人的血红蛋白和氧饱和度（SaO2）有所不同，因此BE需要加以校正： 校正BE＝BE×0.3×[（～SaO2%）/]（0.3为常数） 参考值：±3mmol/L（新生儿－10～－2mmol/L、婴儿－7～－1mmol/L、儿童－4～＋2mmol/L） 意义： 正值增大碱血症，主要是代碱； 负值增大酸中毒，主要是代酸。
6.动脉血二氧化碳分压（PaCO2）及碳酸[H2CO3]：PCO2是血液中溶解的CO2产生的压力，PaCO2称为呼吸性因子，是呼酸、呼碱中具有决定性的重要指标，是衡量肺泡通气情况的指标。 通气量增加，CO2排出增加，PCO2下降；通气量减少，CO2排出减少，PCO2上升。 参考值： 成人：PaCO2（40±5）mmHg[5.32±0.66）kPa] 婴儿：（34±7）mmHg[（4.5±1）kPa][H2CO3]mmol/L＝PaCO2×0.（0.为CO2的溶解系数）故其正常值为1.2±0.15mmol/L。 换算系数：mmHg×0.＝kPa，kPa×7.5＝mmHg。
临床意义：（1）45mmHg以上为高碳酸酸中毒，由于肺通气量减少，造成呼吸性酸中毒；常见于慢支、肺气肿及肺心病等。＞50mmHg（6.65kPa）为呼吸衰竭；70～80mmHg（9.31～10.64kPa）引起肺性脑病。（2）低于35mmHg为低碳酸酸中毒，常见于通气过度造成的呼碱。 但代谢性酸中毒时，由于碳酸盐的消耗为了维持碳酸盐/碳酸的20/1的比例，代偿性的呼吸加深加快，可出现继发性低碳酸酸中毒；反之，代谢性碱中毒时，则可出现继发性的高碳酸碱中毒。 代谢性的酸中毒时→碳酸盐消耗→为了维持碳酸盐/碳酸的20/1→代偿性的呼吸加深加快→CO2呼出增多→继发性低碳酸血症
7.动脉血氧分压（PaO2）： 动脉血物理溶解氧的分压。 氧从肺泡入血后，大部分与血红蛋白结合，形成氧合血红蛋白，其结合是可逆的。正常人动脉血氧分压参考正常值范围是95～mmHg，静脉血氧分压参考正常值范围是35～40mmHg。 临床意义：反映心肺功能和缺氧程度，是缺氧的敏感指标。 肺部疾病氧分压减低，如慢支、肺气肿、肺心病。低于80～70mmHg（10.7～9.33kPa）为轻度缺氧；低于70～60mmHg（9.33～8.0kPa）为中度缺氧；低于60mmHg（8.0kPa）为重度缺氧；低于55mmHg（7.32kPa）提示呼衰；低于4kPa（30mmHg）有生命危险。 根据此指标判断缺氧程度要考虑年龄因素。PO2＝－0.33×年龄（Marshall公式）。
8.动脉血氧饱和度（SaO2）：SaO2＝氧含量（血中实际所含溶解氧与化合氧之和）/氧容量（空气与血充分接触使血氧饱和后其所能溶解与化合的氧之和）。 参考值：动脉血95%～98%；静脉血60%～85%。 临床意义： 反映Hb结合氧的能力，主要取决于PO2，SaO2受Hb质和量的影响，＜90%表示呼吸衰竭，＜80%表示严重缺氧，贫血时S02正常不表示不缺氧。9.阴离子隙AG对代谢性酸中毒鉴别诊断有一定的价值。 在疾病过程中，因代谢紊乱，酸性产物增加，（如糖尿病患者酮体堆积。组织缺氧等引起乳酸堆积肾功能不全磷酸盐和硫酸盐的潴留）体液在缓冲过程中，消耗了血液中的HCO3－，机体为保持阴、阳离子平衡，在Na＋、K＋变化不大而阴离子酸性产物增加的情况下造成细胞内Cl－的转移，使血浆中HCO3－和Cl－之和减少，AG比值升高。
根据AG水平高低，判断代谢性酸中毒的病因，并可作为治疗的参考。
成人血气分析参考值及临床意义
指标
参考值
临床意义
酸碱度（pH）
7.35～7.45（A）7.33～7.43（V）
＜7.35酸中毒，＞7.45碱中毒，在7.35～7.45之间可能是正常或代偿型酸碱中毒
二氧化碳分压（PCO2）
4.66～6.0kPa（A）5.05～6.65kPa（V）
反映肺泡PCO2值，PCO2增高示肺通气不足（原发或继发），CO2潴留；PCO2降低示肺通气过度（原发或继发），CO2排出过多
氧分压（PO2）
9.98～13.30kPa（A）3.99～6.65kPa（V）
判断缺氧程度及呼吸功能，＜7.3kPa示呼吸功能衰竭
P50
3.19～3.72kPa（A）
P50增高，氧解离曲线右移，Hb与O2亲和力降低P50降低，曲线左移，Hb与O2亲和力增高
血红蛋白（Hb）
～g/L（男）～g/L（女）
与氧含量、氧容量有密切关系的一项参数，Hb降低携O2减少，缓冲碱能力降低，氧含量也降低，参与BE、SB及SatO2的运算
标准碳酸氢盐（SB）
22.0～27mmol/L
表示血液HCO3－的储备量，SB增高示代谢性碱中毒，SB降低示代谢性酸中毒
实际碳酸氢盐（AB）
22.0～27mmol/L（AB＝SB）
血液中实测HCO3－量，AB＞SB为呼吸性酸中毒，AB＜SB为呼吸性碱中毒，AB增高和SB增高为代偿性碱中毒，AB降低和SB降低为代谢性酸中毒
缓冲碱（BB）
BBb45～54mmol/L（全血）BBp41～43mmol/L（血浆）
BB降低为代谢性酸中毒或呼吸性碱中毒，BB增高为代偿性碱中毒或呼吸性酸中毒，BB降低而AB正常提示Hb或血浆蛋白含量降低
碱剩余（BE）
﹣3～＋3mmol/L
BE为正值，表示BB增高，为代谢性碱中毒，BE为负值，表示BB降低，为代谢性酸中毒或呼吸性酸碱中毒，因代偿关系，BE也可能升高或降低
总CO2（TCO2）
23～27mmol/L（A）24～28mmol/L（V）
与代谢因素及呼吸因素有关，主要说明代谢因素影响酸碱平衡，因TCO%的为HCO3－量
阴离子隙（AG）
AG＝[Na＋]＋[K＋]－[Cl－]为18±4mmol/L（A）AG＝[Na＋]－[Cl－]－[HCO3－]为12±4mmol/L（A）
AG增高是代谢性酸中毒，AG正常的酸中毒可见于高Cl性代谢性酸中毒
氧含量（O2Cont）
7.6～10.3mmol/L（A）
判断缺氧程度和呼吸功能的指标
氧饱和度（O2sat）
95%～98%（A）60%～85%（V）
判断Hb与氧亲和力的指标，H＋、2，3－DPG、PO2和PCO2均影响O2Sat值
（三）酸碱平衡紊乱分类及如何根据实验结果进行判断 机体调节酸碱物质含量及其比例，维持血pH在正常范围内的过程称为酸碱平衡。 正常人血液pH变动范围很小，是因为人体有一整套调节酸碱平衡的机制，主要依赖于三个方面。 体液缓冲系统：利用缓冲对的缓冲作用，使强酸碱缓冲为弱酸碱，一定范围内维持血液pH。 肺的呼吸：肺通过呼出CO2调节PCO2，即调节H2CO3浓度。 肾的调节：肾通过H＋—Na＋交换、HCO3－的重吸收、泌NH3作用和尿的酸化调节酸碱平衡。 疾病过程中，体内酸性或碱性物质过多，超出机体的调节能力，或者肺和肾功能障碍使调节酸碱平衡的功能障碍，均可使血浆中HCO3－与H2CO3浓度及其比值变化超出正常范围而导致酸碱平衡紊乱。 血浆的HCO3－/H2CO3比值＜20/1，pH＜7.35称为酸中毒。HCO3－/H2CO3比值＞20/1，pH＞7.45称为碱中毒。 根据酸碱紊乱产生的原因，又可进一步分类：
1.酸中毒：[HCO3－]原发性下降。 原因：①酸性代谢产物如乳酸、酮体等产物增加；②酸性物质排出障碍，如肾功能不全，尿液酸化不够；③碱丢失过多，如腹泻或重吸收HCO3障碍。 代偿型代谢性酸中毒[H＋]↑→血浆缓冲→HCO3－↓/H2CO3→CO2↑、PCO2↑→刺激呼吸中枢→肺呼吸加快，CO2排出↑→肾排酸保碱（Na＋－H＋交换增加），增加HCO3－的重吸收低水平保持[HCO3—↓/H2CO3↓]＝20/1，pH仍在正常范围。
失代偿型代谢性酸中毒 如果经过代偿不能恢复到正常比值，血浆pH发生明显改变，并超出正常值范围称为失代偿型代谢性酸中毒。（[HCO3—↓↓/H2CO3↓]＜20/1，pH＜7.35） 肾的调节极为重要并且是较为彻底的调节措施。 肾主要通过H＋－Na＋交换，K＋－Na＋交换以及排出过多的酸达到调节的目的。
（2）呼吸性酸中毒：[H2CO3]原发性升高。 由于肺部病变，排出的CO2减少，使CO2储留于体内，PCO2升高，H2CO3浓度增加，血液pH有降低趋势，严重时，pH＜7.35（即NaHCO3/H2CO3＜20/1），这种因呼吸原因引起的酸中毒称为呼吸性酸中毒。 代偿型呼吸性酸中毒： 主要依赖于肾脏调节，排H＋保Na＋作用加强，NaHCO3重吸收加强，使血中NaHCO3浓度有一定程度的升高，有可能使[HCO3－/H2CO3]维持在20/1，使pH仍在正常范围，仅PCO2和TCO2升高，此时称为代偿型呼吸性酸中毒。 （[HCO3-↑/H2CO3↑＝20/1]） 失代偿型呼吸性酸中毒： 经过代偿后H2CO3浓度增加速度若高于HCO3－浓度的增长，使血液pH小于7.35，称为失代偿型呼吸性酸中毒。（[HCO3-↑/H2CO3↑↑]＜20/1） 呼吸性酸中毒患者，由于肾脏排H＋保Na＋的作用加强，重吸收NaHCO3入血增加，使HCO3－浓度升高，并高出正常值。 呼吸性酸中毒患者血生化指标的特点：血HCO3－浓度是升高而不是降低的。
2.碱中毒： （1）代谢性碱中毒： 由于碱性物质进入体内过多或生成过多，或酸性物质产生过少而排出过多，引起血浆HCO3－浓度原发升高，使血浆pH有升高的趋势，称为代谢性碱中毒。 原因：①呕吐使酸性胃液大量丢失，肠液的HCO3－重吸收增多。②低钾低氯血症： 使红细胞和肾小管上皮细胞内HCO3－进入血浆增多，又由于排K＋保Na＋减弱，排H＋保Na＋加强，由肾重吸收入血的NaHCO3增多，导致碱中毒。③输入碱性药物过多。 血液生化指标：pH＞7.45，SB明显升高，TCO2显著增加，BE正值加大，PCO2高，Cl－和K＋减少。 由于酸排出减少，NaHCO3排出增多，尿为碱性，尿NH3也减少。当K＋缺乏时，H＋－Na＋交换加强，则有反向酸性尿。
（2）呼吸性碱中毒： 由于过度换气，CO2排出过多；使血浆PCO2降低，血浆[HCO3－/H2CO3]＞20/1，pH有升高的趋势，这一现象即为呼吸性碱中毒。[H2CO3]原发性下降。 代偿型呼吸性碱中毒。 血液CO2↓→血H2CO3浓度↓→肾H＋－Na＋交换↓→HCO3－回吸收量减少→血浆[HCO3－]↓→[HCO3—↓/H2CO3↓]＝20/1→pH仍在正常范围 失代偿型呼吸性碱中毒 如果呼吸仍处于过度换气，CO2排出过多，PCO2降低，血浆HCO3－浓度无法与PCO2降低相平衡，超过肾脏的代偿能力，此时pH＞7.45为失代偿性。 呼吸性碱中毒血液生化指标 血浆pH＞7.45，PCO2明显降低，TCO2减少，Cl－增高，K＋轻度降低，AG轻度增高。
3.混合性酸碱平衡紊乱： 临床上代谢性与呼吸性酸碱中毒，往往可以同时或相继出现，形成混合型酸碱平衡失调。甚至酸中毒与碱中毒也可能同时存在。 混合性酸碱平衡失调形成的原因 （1）随着病情的进展，病情复杂化；如呼衰病人CO2升高发生呼酸，又可因缺O2导致糖代谢障碍，血乳酸升高，发生代酸； （2）治疗过程中用药引起，如肺心病心衰水肿用利尿剂，引起低钾低氯血症，在原来呼酸的基础上又发生低钾低氯碱中毒。
4.酸碱平衡紊乱的判断方法： 单纯性的酸碱平衡失调诊断并不困难，而对复杂的混合性的酸碱平衡失调的判断，要对血气分析、电解质检查结果并结合患者病史、症状、体征、治疗经过等临床资料进行综合分析，得出正确的判断结果。 在判断过程中要借助一定的方法、公式等。 单纯性酸碱平衡紊乱的类型及其主要血气分析参数的改变↑：上升；↓：下降；＝：正常；－：负值；＋：正值
单纯性酸碱失衡的代偿预期范围
项目
原发改变
代偿反应
预期代偿范围
代酸
HCO3－↓
PaCO2↓
HCO3－↓1，PaCO2↓1.0
代碱
HCO3－↑
PaCO2↑
HCO3－↑1，PaCO2↑0.6
急性呼酸
PaCO2↑
HCO3－↑
PaCO2↑1，HCO3－↑0.1
急性呼碱
PaCO2↓
HCO3－↓
PaCO2↓1，HCO3－↓0.2
慢性呼酸
PaCO2↑
HCO3－↑
PaCO2↑1，HCO3－↑0.35
慢性呼碱
PaCO2↓
HCO3－↓
PaCO2↓1，HCO3－↓0.5
根据电解质的检查结果常做如下判断： （1）AG＞16mmol/L常常有代谢性酸中毒，在诊断三重酸碱平衡失调时一定有AG的增高。 （2）AG若正常，应看是否有血清Cl－的增加，以判断有无代酸。 （3）代酸常伴高血钾，代碱常伴低血钾。 （4）高血氯可能有代酸，低血氯可能有代碱。
三、血气分析技术 （一）仪器原理 测定血气的仪器主要由专门的气敏电极分别测出O2、CO2和pH三个数据，并推算出一系列参数。其结构组成基本一致，一般包括电极（pH、PO2、PCO2）、进样室、CO2空气混合器、放大器元件、数字运算显示器和打印机等部件。2.管道系统主要由测定室、转换盘系统、气路系统、溶液系统及泵体等组成。
（二）标本采集、运送 （1）采血部位：血气分析的最佳标本是动脉血，常取部位是肱动脉、股动脉、前臂动脉等，也可用动脉化毛细血管血，只是PO2低于动脉血；静脉血也可供作血气测定，但与动脉血差别较大。 （2）抗凝集的选择：因需测定全血血气，所以必须抗凝，一般用肝素抗凝（最适用肝素锂，浓度为～0U/ml）。 （3）防止血标本与空气接触，应处于隔绝空气的状态。与空气接触后可使PO2升高，PCO2降低，并污染血标本。 （4）标本放置时间：宜在30min之内检测，因为全血中有活性的RBC代谢，不断地消耗O2，并产生CO2，影响结果的准确性。如30min内不能检测，应将标本置于冰水中保存，最多不超过2h。 （5）采血前应让病人在安静舒适状态，避免非静息状态造成的误差。
（三）血气分析检验质量控制 目前使用的血气分析的参考试剂按基质不同分为水剂缓冲液、全血、血液基质和人造血氟碳化合物四种。目前使用最多的是水剂缓冲液，该质控物具有稳定，使用方便等优点。 使用血气质控物时应注意： （1）室温平衡质控物，再用力振摇2～3min，使气相与液相重新平衡。 （2）开启安瓿后应立即注入仪器中检测，再观察所测结果是否失控，如在质控范围内，表明该仪器处在正常运转状态，可以用于标本检测。 （3）观察结果，如果偏离参考范围，查明原因并排除后再测。 （4）过期的质控物不能使用，无参考范围说明书的质控物不能使用，因为每个批号的质控物的参考范围存在一定的差异。
Bohr效应是指 A.PO2改变而影响Hb携氧能力的现象 B.pH改变而影响Hb携氧能力的现象 C.脂肪酸改变而影响Hb携氧能力的现象 D.温度改变而影响Hb携氧能力的现象 E.2，3－二磷酸甘油酸改变影响Hb携氧能力的现象
『正确答案』B『答案解析』Bohr效应是指pH改变而影响Hb携氧能力的现象。
实际碳酸氢根代表 A.未排除呼吸因素的代谢因素 B.排除了呼吸因素的代谢因素 C.未排除代谢因素的呼吸因素 D.排除了代谢因素的呼吸因素 E.代谢和呼吸因素的共同影响
『正确答案』A『答案解析』实际碳酸氢根代表未排除呼吸因素的代谢因素。
严重腹泻病人常引起 A.PCO2升高 B.血液pH升高 C.血〔Na＋〕和〔HCO3－〕升高 D.低血钾 E.PO2升高
『正确答案』D『答案解析』严重腹泻病人常引起低血钾。
失代偿性呼吸性酸中毒 A.NaHCO3/H2CO3＜20/1，原发性NaHCO3↓ B.NaHCO3/H2CO3＜20/1，原发性H2CO3↑ C.NaHCO3/H2CO3＜20/1，原发性NaHCO3↑ D.NaHCO3/H2CO3＞20/1，原发性NaHCO3↓ E.NaHCO3/H2CO3＞20/1，原发性H2CO3↑
『正确答案』B『答案解析』失代偿性呼吸性酸中毒NaHCO3/H2CO3＜20/1，原发性H2CO3↑。
血气分析中表示代谢性酸碱平衡的指标是 A.pH B.PO2 C.PCO2 D.TCO2 E.[HCO3－]
『正确答案』E『答案解析』血气分析中表示代谢性酸碱平衡的指标是HCO3－。
代谢性酸中毒有时不出现 A.Na＋－H＋交换增加 B.Na＋－K＋交换减少 C.血钾可升高 D.血pH＜7.35 E.血pH＞7.45
『正确答案』E『答案解析』代谢性酸中毒有时不出现血pH＞7.45。
代谢性酸中毒失代偿期可出现 A.血浆pH和HCO3－↓，AG和PCO2↑ B.血浆PCO2和HCO3－↓，pH和AG↑ C.血浆pH、PCO2、HCO3－均↓AG↑ D.血浆pH和PCO2↑，HCO3－和AG↓ E.血浆pH、PCO2和HCO3－、AG均↑
『正确答案』C『答案解析』代谢性酸中毒失代偿期可出现血浆pH、PCO2、HCO3－均↓AG↑。
血浆阴离子隙正常见于 A.乳酸性酸中毒 B.糖尿病酮症酸中毒 C.严重低血氧、休克 D.高氯性代谢性酸中毒 E.肾功能不全性酸中毒
『正确答案』D『答案解析』血浆阴离子隙正常见于高氯性代谢性酸中毒。
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