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是不是我再多做一点，TA就可以活下来？
我发你一个病例，你看看我还能做点啥可以救它一命呢？
感觉我能想到的你都有做啊，我也不知道还要做些什么，抱歉啊老铁
事情是这样的：同行好朋友前几天遇到一个急诊病例，做了所有他能想到的，但时间紧急，最后也没能挽救那只乖巧的大金毛。
奉上病例
他很内疚，没有帮到Fendy,最后主人还是含泪送走了最喜欢的Fendy。朋友总觉得自己做的还不够，但又不知道具体是什么就跑来问我，结果跟他水平水平相当的我只能回复个一脸无知。我也很想帮助他，就跑去咨询院长，然鹅只得到一个“排队的病例还在等着我呢”的无奈眼神。但热心的院长随后还是简短的回复了我一下下：
抱歉啊，实在没空了，不过你可以去问宠医客，比我效率高多了
说实话，我有点蒙，我去宠医客问谁呀？问客服咩？
带着疑问我点进了宠医客，终于，明白了院长的用意！
原来院长是说让我找宠医客的这个新功能：
云会诊
NEW
“新助手"-云会诊
我马上跟朋友说了这个新功能，他已经等不及要去试试了，然后得到了非常棒的解答！
这是朋友列出的疑问
这是朋友得到的结果
真相就在这里，请下滑查看~
1.取中间值来计算
2.PH=7..40(7.35--7.45)酸血症
3.SID=-=30不确定
4.PCO2=26..5(35--38)呼吸性碱血症
5.HCO3=13.(15--23)代谢性酸血症
6.AG=.5，为高AG
7.代谢部分呼吸是否有代偿？
36.5-（19-13.1）x0.8=31.78代偿值为：36.5~~31.78
测量值为26.1，不在范围内，呼吸性碱血症。有过度换气。
8.呼吸部分代谢是否有代偿？
19-（36.5-26.1）x0.25/0.5=16.4/13.8代偿值为19~16.4~13.8
测量值为13.1，不在代偿范围，但很接近代偿极限值。代谢性酸血症成立。
高血钠，氯正常偏高-以中间值校正氯：（.5/）x=，与中间值.5
相比，下降0.5。HCO3要上升0.5-19.5
AG=22-16.5=5.5，HCO3需下降5.5=19.5-5.5=14，与测试值13.1基本符合。
此为高阴离子间隙的代谢性酸血症，呼吸性碱血，有过度换气，为混合性酸碱。
理学检查：
体温42度，体表温度较热，呼吸急促，舌色暗红，触摸眼睑有反射，瞳孔轻度散大。
全身瘫软，呈半休克状态。皮肤多处片状淤血点，听诊未见肺部杂音，心率：/min，
呼吸：60次/min，触诊股动脉不明显，
BP：99/61,MAP:69。
CBC的检查数值：
正常偏低的HCT，低的MCV，低的MCH，正常偏低的MCHC，与正常白细胞，偏低的淋巴细胞与嗜酸性粒细胞，应做血涂片再次确认红白细胞的型态。
血小板减少症：
接触某些药物、疫苗或毒素；化疗或放疗；骨髓疾病，包括贫血或白血病、淋巴瘤；极度失血；艾立西体病；内毒素休克；血管炎；某些癌症；自身免疫性疾病，如狼疮；心丝虫；细菌感染；脾脏疾病；胰腺炎。
生化：
低血糖，偏高的总蛋白，白蛋白可能跟脱水、DIC
结论：
本病例为热衰竭的病例，有高阴离子间隙的代谢性酸血症，呼吸性碱血，有过度换气，为混合性酸碱。高钠高氯小的MCV可能与纯水流失有关。
发生热衰竭时对身体器官系统的影响？
一般来说高热会对细胞膜的磷脂类产生破坏，磷脂它是细胞膜很重要的一个构造会被破坏掉，甚至身体里面的一些酶会被破坏而变成不活化。
因为细胞膜被破坏掉，细胞可能产生退行性变化死亡，酶又没有办法执行功能，细胞可能得到的氧气就会减少，能量也会减少，结果就会造成组织的缺氧，组织ㄧ缺氧就会造成乳酸血症，最后走上死亡的途径。
心血管系统：
外界的温度增加，体温上升，机体的代谢速率就要增加，组织需要的氧就要增加，心脏的工作负担就会增加，心输出量需要马上提升，但是没办法提升的情况下，心脏就会发生衰竭，就会造成心输出量不足。当然高热过度换气纯水的流失，没有适时的补充可能也会造成心输出量不足，也会造成身体器官得到的血液量不足，造成酸血症，肌肉因缺氧会发生退行性变化。
也会产生一些心肌的抑制因子造成心肌的坏死，就会产生一连串的并发症，包括心脏的衰竭，心室性的心律不整，都可能会衍生出来，甚至肺动脉的血管会收缩造成肺内高血压，一旦发生了肺内高压，右心的血液经过肺动脉要到左心就会出现困难，当左心得到的血液量少的时候，心输出量就变得更低了，恶性循环就发生了。最后就会因为动物血液太酸，心肌的局部缺血，心肌的坏死，高血钾、低血钾或者是血氧的过低，结果造成可能的致死性的心律不整。水份一直从呼吸道排出去也会造成整个血量的下降，也会造成低血量性的休克。
神经系统：
大脑的水肿，这是最常见的。细胞会发生细胞膜的磷脂受到破坏，酶也会受到影响，大脑也会有这一些细胞所以也有可能就发生大脑的水肿。
高热也会脑组织的坏死，退行性变化，甚至点状的中枢神经系统的出血，时常发生在小脑与脑干的地方。
一旦发生在脑干的地方，可能就看到动物后弓反张、抽搐等。
胃肠道：
高热会直接破坏胃肠道的黏膜，当胃肠道完整性被破坏，临床上会看到严重的腹泻，甚至拉出来一整片的黏膜与鲜血。
更严重的问题会造成肠内毒血症，肠黏膜一旦剥落，黏膜屏障消失掉后，这些毒素就直接到黏膜下层的血管进入血液循环。
发生肠内毒血症，动物血压就会变得很低，就会影响到心血管系统，动物很快就会死亡。
肾脏：
肾脏在高热下肾脏的细胞就会发生坏死，特别是肾小管的上皮细胞发生退行性变化。
肾小管的上皮细胞一旦发生坏死，细胞就剥落下来，就会看尿圆柱（管型）出现了尿圆柱（管型）就会造成急性的肾衰竭。
肝脏的变化：
高温底下当然肝细胞发生坏死，所以GOT、GPT就会增加，肝细胞一旦发生坏死肝脏就会肿起来了，肝脏肿起来胆管的排泄就不良，造成胆汁的滞留，所以总bilirubin、直接型bilirubin就会上升，ALKP、γ-GGT就会上升，肝脏里面的很多网状系统的内皮细胞，像这个巨嗜细胞(macrophage)等等他的功能就会受到影响，这功能一旦受到影响他抵抗机转就会不好，肝脏接收很多肠子到的门脉血液，血液里面富含很多细菌很多毒素，在肝脏他的网状内皮系统做第一道防线把它挡住把这些细菌消灭掉，当网状内皮系统失去了功能没有办法挡住时，这细菌一进来直接进到血液里面去，所以很容易就会发生菌血症。
肌肉骨骼：
高热主要会造成肌肉的坏死，肌肉一坏死就会产生很多肌血红素，肌血红素在尿液里面，对肾小管的上皮细胞有很强的毒性，肾小管上皮细胞就会发生退行性变化甚至死亡，也会产生尿圆柱（管型），接下来就会造成肾衰竭。
肌肉坏死以后，肌肉会发生纤维化、钙化，也会造成低血钙。
高热底下脂肪组织也会崩解，就会产生一些休克的媒介物质，花生四烯酸(arachidonicacid)，serotoid，结果会造成急性的呼吸窘迫症，气管会收缩，呼吸会变得很急促，甚至因为大量的组织坏死结果引发DIC。
凝血方面：
因为高热可能去伤害血管内皮细胞，血管内皮细胞一旦受到了破坏就会引发内在的因子，结果造成DIC。会发生DIC，一个是内在的因子受到影响，另外一个是外在的因子。
血管的内皮细胞受到了破坏，血管的通透性就发生改变，血液里面的一些成分也可能会跑到组织里面去，也很容易就会造成肺水肿。
高热会使一些凝血因子失去活性，可能会引发大的出血。
肝脏受到高热的影响，肝脏制造凝血因子也会减少。
组织坏死也会释放很多tissuethromboplastin组织凝血活酶，凝血的外在因子被启动，就会造成DIC。如果出血如果在心肌上可能造成心律不整，出血在脑部，发生在小脑，脑干点状的出血最终造成高脑压而死亡。
酸碱不平衡：
开始的时候呼吸变得很急促，很多的二氧化碳会排出去，就会造成呼吸性的碱血症。当发生碱血症的时候，往往钾离子就会变得比较低。最后也会造成心输出量下降，组织缺氧，然后造成乳酸血症。也会造成代谢性的酸血症。发生代谢性的酸血症时候钾离子又会从细胞里面跑到细胞外面来，而造成高血钾。
所以高热时开始的时候呼吸急促的时候是低血钾，到后面的时候就是高血钾。
也会因为脱水造成血量不足，引发组织的缺氧，组织的血流灌注不良，再造成乳酸血症。所以临床的状况常常是代谢性的酸血症（包含高乳酸血症）然后再加上呼吸性的碱血症，二者互相拉扯，血液的PH值有时反而落在正常的范围，此时血液气体的判读就很重要了。
电解质：
开始的时候可能会因为呼吸性的碱血症发生低血钾，到后面的时候可能会造成代谢性的酸血症，也因为肾脏受伤，功能的不良，引发急性肾衰竭，造成高血钾。
纯水经过呼吸系统排出去，可能会造成高血钠、高血氯。也可能会造成低血镁跟低血磷。当镁低时候容易引发致死性的心律不整与低血钾。
处置方式：
1.降温至39.5。C
2.改善心血管的功能，最重要的先让血量补足看血压有没有上升，再来考虑是否给升压的药物。
3.控制抽搐。
4.监视是不是DIC？
5.有没有肾脏、肝脏衰竭？
有没有急性的呼吸窘迫症，再来做支持的治疗。
重点：
第一步是维持呼吸道的通畅，第二步就是降温。
问题回答：
1.Fendy是否为低血容性休克，导致败血症，DIC，最后引起脑细胞脱水，供氧不足（低血糖），引起死亡？
答：最大的可能是因高热造成大脑的水肿。细胞会发生细胞膜的磷脂受到破坏，酶也会受到影响，大脑也会有这一些细胞所以也有可能就发生大脑的水肿。
高热也会脑组织的坏死，退行性变化，因为高热可能去伤害血管内皮细胞，血管内皮细胞一旦受到了破坏就会引发内在的因子，结果造成DIC。
甚至点状的中枢神经系统的出血，时常发生在小脑与脑干的地方。一旦发生在脑干的地方，可能就看到动物后弓反张、抽搐等，最终死亡。
2.血气的HCT、HGB与血常规的数值差别较大（此例血气HCT,67%，到达浓血症的范围了，而CBC里面HCT仅仅轻度升高），是因为检测原理不一样么？临床上应该以哪个为准呢？
答：以CBC为准。
3.此处应该优先考虑双静脉信道快速补充晶体液，还是先考虑升压药？
答：先给足量的输液，开始时输液量多一点或者是代用血浆给血量膨胀起来，看能否让血压升上来。如果血压没上升再用升压药，如dopamine或dobutamine。
4.此例在中暑病例中，是否属于较严重类型？临床治疗上应该注意哪些要点？
（降温，升压，输液，治疗DIC）。此例我第一考虑的是降温，第二为补液，
输上液后才开始化验，等化验结果出来后不久就挂了…是否有主次颠倒的情况？
答：开始的时候呼吸变得很急促，很多二氧化碳会排出去，就造成呼吸性的碱血症。
造成呼吸性的碱血症的时候你去验血这时候往往钾离子就会变得比较低。
到最后面心输出量下降造成组织缺氧，就会造成乳酸血症，也会造成代谢性的酸血症。发生代谢性的酸血症的时候钾离子就从细胞里面跑到细胞外面来，造成高血钾。
另外也会因为脱水血量不足也会造成组织的缺氧，组织的血流贯注不良，就会造成乳酸血症。
所以高热时开始的时候呼吸急促的时候是低血钾，到后面的时候变成酸血症高血钾。
治疗热衰竭的步骤：
第一个就是先呼吸道通畅
第二个就是降温
第三个就是去维持心血管的功能。
大部分处理经过了2、3小时常会看到动物会抽搐，因为会发生脑部的水肿，发生小脑点状出血等或者脑部的退行性变化，特异性癫痫症的症状。
动物一旦发生神经症状往往没有办法救起来。当发生抽搐可以用valium，diazepam5mg/㎏，静脉注射，如果还是抽搐，就可以用pentobarbital，0.2-1mg/hr/kg，静脉注射。如果还会抽搐而且无法控制，可以作气切，接上自动呼吸器帮助动物呼吸。主要的目标就是要把呼出来的二氧化碳分压落在25-30mmHg让脑压下降，如此脑的出血、脑的水肿就会改善。
但不能让二氧化碳分压变得太低，太低的时候脑压就会变得太低，脑部得到的血液量、营养就会变少，所以绝对不能让ETCO2低于20mmHg，尽量维持在25-30mmHg。
如果发生脑部水肿是唯一可以去用类固醇，这时候用2mg/kg的dexamethasone，静脉注射。（这个病例我建议给）
另外也可以给20％的manitol，0.5-2g/kg，静脉注射，要给他30-45分钟。
监视心血管的状态：
心电图要监视上去看是不是有心律不整？
监视的血压，最好收缩压在mmHg以上，舒张压能够在80mmHg以上。
输液量要控制好，最好能放中央静脉导管测中央静脉压，维持中央静脉压在8-10cm，尽量不要超过15cm，过15cm就是表示输液过量，低于5cm就是表示输液不够。
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后来：
朋友说要请我吃饭，因为我不但帮他解决了心中的烦恼，还获得了很多专业知识，最重要的是让他在以后的职业生涯中增添了一份自信和果断。
从老师的回答中，他知道了每一个病例都需要一个知识体系，要学习建立属于自己的知识架构。他也正在努力做到更好，可以为每一位毛孩子的健康提供最好的治疗。
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