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——轻轻考
备考技巧
复习时应持有正确的态度，全面复习即全面知识点都要学习了解，把握基础，基本知识，建立起基础知识之间的联系，形成完整的知识体系。全面、整体的学习每个知识点，局部、个别的掌握重点知识点，这样，知识才能融会贯通，重点突破。医师考试，不仅考查重点、热点、次要点，还考查一些偏僻的知识点和大家的临床思维。考生务必全面复习。
重点掌握是在全面复习基础知识上对重点、难点、易错易混点更多的投入时间精力，并熟练掌握，灵活运用，不能眉毛胡子一把抓，要分清主次有条理。
注意：“知识点”表示是考试常考点；“知识点”表示是考试难点、易混易错点。
考点一、概念
支气管哮喘是由多种细胞（嗜酸性粒细胞、肥大细胞、T淋巴细胞、中性粒细胞、气道上皮细胞等）和细胞组分参与的气道慢性炎症性疾病。这种慢性炎症与气道高反应性相关，通常出现广泛多变的可逆性气流受限。临床特征为反复发作性的喘息、呼气性呼吸困难、胸闷、咳嗽等，可自行缓解或经治疗后缓解。
考点二、病因
病因未明。患者个体过敏体质及外界环境的影响是发病的危险因素。哮喘与多基因遗传有关，同时受遗传因素和环境因素的双重影响。
（1）遗传因素 本病具有家族集聚现象，亲缘关系越近，患病率越高。目前已经鉴定了多个哮喘易感基因位点，如5q1、、3、17q1～17、9q4等。
（）环境因素 包括：①变应原因素，如室内变应原（尘螨、家养宠物、蟑螂）、室外变应原（花粉、草粉）、职业性变应原（油漆、饲料、活性染料）、食物（鱼虾、蛋类、牛奶）、药物（阿司匹林、抗生素）；（）非变应原因素，如大气污染、吸烟、运动、肥胖等。
考点三、发病机制
哮喘的发病机制未明，目前概括为气道免疫-炎症机制、神经调节机制及其相互作用。
（1）气道免疫-炎症机制 包括细胞免疫和体液免疫。
①气道炎症形成机制 气道炎症反应是由多种炎症细胞、炎症介质和细胞因子共同参与、相互作用的结果。当外源性变应原进入机体后，刺激机体产生IgE抗体，后者附着于肥大细胞和嗜碱性粒细胞而致敏。当变应原再次进入体内，可与结合在细胞表面的IgE交联，使该细胞合成并释放多种活性介质导致平滑肌收缩、黏液分泌增加、炎症细胞浸润，并产生哮喘症状。另外，活化的辅助性Th细胞分泌的白细胞介素等可直接激活肥大细胞、嗜酸性粒细胞、肺泡巨噬细胞等。这些细胞进一步分泌多种炎症因子和细胞因子，如组胺、白三烯、前列腺素、活性神经肽、血小板活化因子、嗜酸性粒细胞趋化因子、转化生长因子等，导致气道慢性炎症。
②气道高反应性是指气道对各种刺激因子如变应原、理化因素、运动、药物等呈现的高度敏感状态，表现为患者接触这些刺激因子时气道出现过强或过早的收缩反应。气道高反应性是哮喘的基本特征。目前认为气道慢性炎症是导致气道高反应性的重要机制之一。当气道受到变应原刺激后，多种炎症细胞释放炎症介质（如组胺、前列腺素PG、白三烯LT、血小板活化因子PAF）和细胞因子，气道上皮受损、上皮下神经末梢裸露，从而导致气道高反应性。
③气道重构 是哮喘的重要病理特征，表现为气道上皮细胞黏液化生、平滑肌肥大/增生、上皮下胶原沉积和纤维化、血管增生等，多出现在反复发作，长期没有得到良好控制的患者。气道重构使哮喘患者对吸入激素的敏感性降低，出现不可逆气流受限以及持续存在的气道高反应性。
（）神经调节机制 神经因素被认为是哮喘发病的重要环节之一。支气管受自主神经支配，除肾上腺素能神经、胆碱能神经外，还有非肾上腺素能非胆碱能（NANC）神经系统。哮喘患者β-肾上腺素受体功能低下，而患者对吸入组胺和乙酰甲胆碱反应性显著增高，提示胆碱能神经张力增加。NANC能释放舒张支气管平滑肌的神经介质（如血管活性肠肽、NO）及收缩支气管平滑肌的介质（P物质、神经激肽），两种介质平衡失调，则可引起支气管平滑肌收缩。
考点四、临床表现
（1）典型症状 典型症状为发作性伴有哮鸣音的呼气性呼吸困难，症状可在数分钟内发生，并持续数小时至数天，可经平喘药物治疗后缓解或自行缓解。夜间及凌晨发作或加重常是哮喘的重要临床特征。
（）运动性哮喘 有些青少年患者，其哮喘症状在运动时出现，称为运动性哮喘。
（3）咳嗽变异性哮喘（CVA） 是指发作时以咳嗽为唯一症状的不典型哮喘。
（4）胸闷变异性哮喘（CTVA） 是指发作时，以胸闷为唯一症状的不典型哮喘。
（5）体征 ①哮喘发作时典型体征是双肺可闻及广泛哮鸣音，呼气音延长。②在非常严重的哮喘发作，哮鸣音反而减弱，甚至完全消失，表现为“沉默肺”，是病情危重的表现。严重患者可出现心率增快、奇脉、胸腹反常运动和发绀。③非发作期体检可无异常发现，故未闻及哮鸣音，不能排除哮喘。
考点五、辅助检查
（1）肺功能检测
检测目的
哮喘发作时表现或阳性标准
备注
通气功
能检测
肺通气功能
FEV1/FVC%70%或FEV1低于正常预计值的80%为判断气流受限的最重要指标
阻塞性通气障碍表现
肺的弥散功能正常
支气管
激发试验
气道反应性
吸入支气管激发剂（乙酰甲胆碱、组胺）后FEV1下降≥0%为阳性
只适用于非哮喘发作期、FEV1正常预计值70%者
支气管
舒张试验
气道可逆性
吸入支气管舒张剂（沙丁胺醇、特布他林）后FEV1较用药前增加≥1%，且绝对值增加≥00ml为阳性
阳性提示气道阻塞可逆
PEF及变异率测定
PEF反映气道通气難的变化
发作时呼气峰值流速（PEF）下降
监测PEF日间、周间变异率有助于诊断和病情评估
若昼夜PEF变异率≥0%
为气道气流受限可逆
血气分析
酸碱平衡情况
发作时PaO和PaCO改变详见后
酸碱失衡情况见后
注意：①支气管激发试验是吸入支气管激发剂使支气管平滑肌收缩，具有一定的危险性，临床上少用。②支气管舒张试验是吸入支气管舒张剂使支气管平滑肌舒张，一般较安全，临床上常用。③支气管哮喘患者行X线胸片检查，早期呈过度通气状态，缓解期无异常发现，因此诊断价值不大。
（）动脉血气分析 注意：一般情况下，PaO降低必伴有PaCO升高，但本病血气分析结果特殊。
①呼吸性碱中毒 哮喘严重发作时可有缺氧，PaO降低，由于过度通气，PaCO也降低一呼碱。
②呼吸性酸中毒 重症哮喘，病情进一步发展，可有缺氧和CO潴留，PaCO升高——呼酸。
③合并代谢性酸中毒 如缺氧明显，可合并代谢性酸中毒。
（3）特异性变应原检测 体内变应原试验包括皮肤变应原试验和吸入变应原试验。外周血变应原特异性IgE增高，结合病史有助于病因诊断，但血清总IgE测定对哮喘的诊断价值不大。
考点六、诊断与鉴别诊断
知识点1.诊断标准
符合（1）～（4）或（4）、（5）条者，可诊断为支气管哮喘。
（1）反复发作喘息、气急、胸闷或咳嗽，多与接触变应原、冷空气、理化刺激、病毒性上呼吸道感染、运动等有关。
（）发作时在双肺可闻及散在或弥漫性、以呼气相为主的哮鸣音，呼气相延长。
（3）上述症状可经治疗缓解或自行缓解。
（4）除外其他疾病所引起的喘息、气急、胸闷或咳嗽。
（5）临床表现不典型者，有下列之一项：支气管激发试验阳性；支气管舒张试验阳性；昼夜PEF变异率≥0%。
知识点.支气管哮喘急性发作期分级
哮喘急性发作时严重程度可分为轻度、中度、重度、危重4级。
临床特点
轻度
中度
重度
危重
气短
步行、上楼梯时
稍事活动
休息时
—
体位
可平卧
喜坐位
端坐呼吸
—
讲话方式
连续成句
讲话常有中断
只能发单字表达
不能讲话
精神状态
可有焦虑
时有焦虑或烦躁
常有焦虑、烦躁
嗜睡、意识模糊
呼吸频率
轻度增加
增加
常30次/分
—
三凹征
常无
可有
常有
胸腹矛盾呼吸
哮鸣音
散在哮鸣音
响亮、弥漫的哮鸣音
响亮、弥漫的哮鸣音
哮鸣音减弱，甚至消失
脉律
无奇脉
可有奇脉
有奇脉
脉律不规则
脉率
次/分
～10次/分
10次/分
脉率变慢
PaO
正常
60～80mmHg
60mmHg
严重低氧血症
PaCO
45mmHg
≤45mmHg
45mmHg
高CO血症
SaO
95%
91%-95%
≤90%
严重降低
pH
正常
正常
可降低
降低
知识点3.非急性发作期哮喘严重性评估
评估方法为哮喘控制水平，包括目前临床控制评估和未来风险评估。
（1）目前临床控制评估（最好4周以上） 临床控制评估分为控制、部分控制、未控制3个等级。
控制 满足以下所有条件：白天无症状或≤次/周；无活动受限；无夜间症状或憋醒；无需使用急救治疗或≤次/周；肺功能正常。
部分控制 出现以下任何1项：白天症状次/周；有活动受限；有夜间症状或憋醒；急救治疗次/周；肺功能检查PEF或FEV1正常预计值或个人最佳值的80%。
未控制 出现≥3项哮喘部分控制的表现。
（）未来风险评估 急性发作风险，病情不稳定，肺功能迅速下降，药物不良反应。
知识点4.鉴别诊断
支气管哮喘
左心衰竭引起的喘息样呼吸困难（心源性哮喘）
病史
家族史、过敏史、哮喘发作史
高血压、冠心病、风心病、二狭等病史
发病年龄
儿童、青少年多见
40岁以上多见
发作时间
常于夜间及凌晨发作和加重
常于夜间发病
主要症状
呼气性呼吸困难
混合性呼吸困难，咳粉红色泡沫痰
肺部体征
双肺满布哮鸣音
双肺广泛湿啰音和哮鸣音
心脏体征
正常
左心界扩大、心率增快、心尖部奔马律
胸片
肺野清晰，肺气肿征象
肺瘀血征、左心扩大
治疗
支气管解痉剂有效
洋地黄有效
考点七、治疗
1.确定并减少危险因素接触 脱离变应原是防治哮喘最有效的方法。
.平喘治疗
治疗哮喘的药物分为以下两类：
（1）缓解性药物 也称解痉平喘药，应按需使用，可迅速解除支气管痉挛，从而缓解哮喘症状。这类药物包括短效β受体激动剂（SABA）、短效吸入型抗胆碱药（SAMA）、短效茶碱类药、全身用糖皮质激素。
（）控制性药物 需要长期使用，主要用于治疗气道慢性炎症，使哮喘维持临床控制，也称抗炎药。这类药物包括吸入型糖皮质激素（ICS）、白三烯（LT）调节剂、长效β受体激动剂（LABA、不单独使用）、茶碱缓释剂、色甘酸钠、酮替酚等。
代表药物
作用机理
注意事项
β受体
激动剂
沙丁胺醇特布他林
通过激动呼吸道的β受体，激活腺苷酸环化酶，使细胞内的cAMP↑、游离Ca+↓、松弛支气管平滑肌
控制急性发作的首选药长期应用反应性降低
茶碱类
氨茶碱
①抑制磷酸二酯酶、提高平滑肌细胞内cAMP含量
②拮抗腺苷受体
③刺激肾上腺素分泌，增强呼吸肌的收缩
④增强气道纤毛清除功能和抗炎作用
主要副作用：
胃肠道反应（恶心呕吐）心血管系统症状
偶可兴奋呼吸中枢
抗胆碱药
异丙托溴铵噻托溴铵
阻断节后迷走神经，降低迷走神经张力SAMA（异丙托溴铵）治疗哮喘急性发作
LAMA（噻托溴铵）用于哮喘合并COPD的长期治疗
抗炎药类
糖皮质激素
通过诸多环节有效抑制气道炎症：抑制嗜酸性粒细胞等炎症细胞在气道的聚集，抑制炎症介质的生成和释放，增强平滑肌细胞β受体反应性
最有效的药物
长期应用副作用严重
可吸入、口服、静脉用药
色甘酸钠
部分抑制IgE介导的肥大细胞释放介质
用于预防发作
LT调节剂
通过调节白三烯（LT）的生物活性而发挥抗炎作用，舒张支气管平滑肌
常用药物为扎鲁司特副作用为胃肠道症状
酮替酚
抑制组胺和慢反应物质释放
对轻症、季节性哮喘有效
知识点1.急性发作期的治疗
治疗目标是尽快缓解气道痉挛，纠正低氧血症，恢复肺功能。
（1）轻度 吸入短效β受体激动剂，在第1小时内每0分钟吸入1～喷，随后调整为每3～4小时吸入1～喷。效果不佳时加用缓释茶碱片，或加用短效抗胆碱药气雾剂。
（）中度 雾化吸入短效β受体激动剂，第1小时内持续雾化吸入。联合应用雾化吸入短效抗胆碱药、激素混悬液。也可联合静注茶碱类。若治疗效果不佳，应尽早口服糖皮质激素，同时吸氧。
（3）重度至危重度 持续雾化吸入短效β受体激动剂，联合雾化吸入短效抗胆碱药、激素混悬液及静注茶碱类。吸氧。应尽早静脉应用激素，待病情控制后改为口服。当pH7.0且合并代酸时，应适当补碱。经上述处理后，病情仍无改善者，应及时行机械通气，其指征包括呼吸肌疲劳、PaCO≥45mmHg。
知识点.非急性发作期的治疗
必须个体化，联合应用，以最小剂量、最简单的联合、副作用最少，达到最佳控制状态为原则。哮喘长期治疗方案分5级，具体如下表。
第1级
第级
第3级
第4级
第5级
按需使用SABA
按需使用SABA
按需使用SABA
按需使用SABA
控制性药物
选用1种
选用1种
在第3级基础上选择1种或1种以上
在第4级基础上增加1种
低剂量ICS
低剂量ICS+LABA
中等剂量或高剂量ICS+LABA
口服最小剂量糖皮质激素
白三烯调节剂
中等剂量或高剂量ICS
白三烯调节剂
抗IgE治疗
低剂量ICS+白三烯调节剂
缓释茶碱
低剂量ICS+缓释茶碱
注：SABA=短效β受体激动剂，为控制哮喘急性发作的首选药物，如沙丁胺醇、特布他林。
LABA=长效β受体激动剂，与ICS联合是目前最常用的控制哮喘的药物，如沙美特罗、福莫特罗。ICS=吸入型糖皮臟素，低剂量指每日吸入布地奈德00～μg，中等剂量为～μｇ，高剂量为～μｇ。
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