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与代谢性碱中毒不同（代谢性碱中毒有其他的机制导致酸碱紊乱），只要有效的刺激性病理存在，呼吸性碱中毒就存在。呼吸性碱中毒的电解质转移呼吸性碱中毒的原因1.中枢介导（通过刺激呼吸中枢）?颅内压增高?卒中?颅内出血?中枢神经系统感染?头颅外伤?脑桥肿瘤?疼痛?焦虑性过度通气?自发性过度通气?脓毒症（细胞因子介导）?慢性肝病（毒素介导）?药物（水杨酸类、黄体酮等）2.血氧过低（通过刺激外周化学感受器）?所有的低氧血症3.肺间质（通过刺激肺内的受体）?肺炎?支气管哮喘?肺血栓栓塞症?肺水肿4.外部（有意的或医源性的）?机械通气时过高的分钟通气量呼吸性碱中毒的各种机制1.低血压由于刺激外周化学感受器出现呼吸急促（直接的或是对儿茶酚胺和血管紧张素Ⅱ水平增高的反应）。后来，低氧血症和酸中毒刺激过度通气。2.中枢性过度通气在各种中枢神经系统条件下发生，导致了各种模式的紊乱性呼吸，例如中枢性过度通气、Cheyne-Stoke(潮式)呼吸、Biot（间停）呼吸。3.孕激素在月经周期的黄体期，PaCO2水平下降3~8mmHg，在妊娠的第三个3个月，PaCO2稳定在28~30mmHg。与单独的孕激素相比，激素和孕激素组合药物会诱导更多的过度通气，这可能是因为雌激素增加了孕激素受体的表达。4.氨茶碱氨茶碱通过多种机制引起过度通气，包括拮抗腺苷酸受体。5.水杨酸盐水杨酸是弱酸，无电荷的（质子化的）水杨酸分子容易穿过血脑屏障（BBB）和其他细胞膜。碱中毒通过降低无电荷粒子的浓度，可以防止水杨酸在脑脊液积聚。呼吸性碱中毒对阿司匹林在延髓呼吸系统功能的影响，在于离子化水杨酸微粒，将其隔离在血脑屏障之外。对于气管插管的呼吸衰竭患者，必然涉及镇静甚至麻痹，这些患者可能经历短暂的呼吸暂停，结果发生呼吸性酸中毒，产生大量能穿过血脑屏障的非离子化微粒，经证明这些是致命的。6.肝功能衰竭可能局部的脑组织缺氧和氨、孕激素水平的增高参与了部分作用。作为结果的低碳酸血症，部分恢复了脑的自身调节（至少在急性肝衰竭的患者），因而可能是一个保护性反应。7.败血症发热、低血压和低氧血症都能刺激呼吸，革兰阴性杆菌脂多糖可通过另外的机制引起呼吸急促。8.热衰竭、热射病和冷暴露在热射病中，代谢性酸中毒是最常见的酸碱紊乱，但是严重的呼吸性碱中毒（PaCO2级20mmHg）也可以存在。对于近乎淹溺的患者，主要是通气下降，被代谢状态所驱动，接着产生过度通气。在严重的低体温，呼吸性酸中毒作为CO2潴留的结果而发生。9.假的呼吸性碱中毒在严重的循环衰竭和心搏停止，由于缓流循环，肺灌注相对于肺通气不成比例下降（高V/Q比例失调）。输送到肺的CO2的下降妨碍了其在肺中的有效分泌，CO2潴留产生。然而，相对于CO2输送到肺组织的下降，肺清除CO2是增加的（因为通气血流比例增加）。动脉血碳酸正常，甚至低碳酸血症（假的呼吸性碱中毒）占优势。动静脉pH、PO2和PCO2的差异实质上增大，而相对正常的动脉氧分压值掩盖了严重的组织缺氧,中央静脉血样通常揭示真实情况。呼吸性碱中毒的代偿在急性和慢性呼吸性碱中毒，作为代偿过程，血清中碳酸氢盐下降的幅度是不一样的。1.急性呼吸性碱中毒（＜12小时）?△↑pH=0.01×△↓PaCO2*（这种关系在PaCO2介于40~80mmHg时适用）?△↓H+=0.75×△↓PaCO2?CO2每下降1mmHg，HCO3－最高增加0.2mEq/L?H+=（0.75×PaCO2）+.慢性呼吸性碱中毒（＞12小时）?△↑pH=0.×△↓PaCO2?△↓H+=0.3×△↓PaCO2?CO2每下降1mmHg，HCO3－最高增加0.5mEq/L?H+=（0.3×PaCO2）+.呼吸性碱中毒代偿的限度?代偿的过程通常在7~10天完成。?血清中碳酸氢盐下降的最低限度是12mmol/L，更低的碳酸氢盐水平提示有原发性代谢性酸中毒共存。呼吸性碱中毒的临床特点