1.摘要
呼吸受到中枢调控，这一点在ARDS病人身上往往被忽视。保留自主呼吸有一些益处：1.降低镇静需求；2.锻炼膈肌功能；3.提高病人心肺功能。然而，如果呼吸做功增加，即便是有呼吸机支持的情况下，病人也会出现自我诱导的肺损伤（patientself-infictedlunginjury，P-SILI)。本文聚焦ARDS的一些生理、病理变化，阐述一些有关的治疗。
2.呼吸的调控
脑干神经元细胞有节律的放电会刺激呼吸肌肉，从而产生吸气努力，诱发吸气。
化学感受器是负反馈调节，它的目的是维持机体二氧化碳分压、pH以及氧的平稳。中枢化学感受器位于延髓腹侧表面，能够感受到二氧化碳和脑脊液pH的变化。当二氧化碳升高、pH下降之后，分钟通气量就会线性增加，在几分钟之内进行代偿，从而维持二氧化碳和pH在正常范围。外周化学感受器位于颈动脉体，它能够调控中枢化学感受器的敏感性和阈值，更快、更强烈的反馈性调控，以适应机体二氧化碳分压、pH和低氧的变化。
大脑皮层能够在反馈前调节呼吸，能够帮助机体在复杂的情境下进行呼吸调控（比如锻炼、受到精神打击等）。在清醒人身上，化学感受调控和大脑皮层调控都存在。
另外，呼吸节律同时受到来自边缘系统的信号调控，从而使机体适应疼痛、焦虑等情况。
可以通过二氧化碳分压、分钟通气量之间的关系来阐述一些呼吸生理知识。一般可以用两种曲线来描述两者之间的关系，一个是脑曲线，一个是通气曲线。脑曲线用来描述特定二氧化碳分压情况下中枢需要的分钟通气量，通气曲线用来描述给定二氧化碳分压情况下的实际上的分钟通气量。对于正常人来讲，脑曲线和通气曲线是一致的，从这个曲线可以看出，二氧化碳分压和分钟通气量呈线性关系。需要知道的是，代谢因素也参与到呼吸调节中来。
代谢曲线：通气和二氧化碳分压之间的关系（二氧化碳分压取决于二氧化碳的产生、死腔的大小）；死腔增加或二氧化碳产生增加会让曲线上移。
脑曲线（二氧化碳敏感性曲线，中枢需求曲线）：反应出对于特定的二氧化碳分压来说中枢需要的分钟通气量。在ARDS患者身上，这条曲线会左移，也就是即便是二氧化碳分压偏低，分钟通气量也会偏高，这可能和酸中毒、炎症反应等相关。
通气曲线（实际曲线）：反应实际二氧化碳分压变化对分钟通气量的影响，ARDS患者会因为呼吸负荷重、肌肉力量薄弱而导致这条曲线会右移（最终的结果就是，即便二氧化碳分压升高，分钟通气量相比之下也会减少）。
3.急性呼吸窘迫综合征的呼吸驱动变化
ARDS患者死腔会增加，在相同分钟通气量的时候，其二氧化碳分压会升高。ARDS患者脑曲线、通气曲线、代谢曲线和正常人相比都有变化：1.首先，代谢曲线会上移；2.脑曲线和通气曲线的斜率向相反的方向变化。
ARDS患者肺间质和肺泡水肿，会引起肺内死腔增加、肺内分流、肺泡塌陷、肺容积减少，同时会伴随全身炎症反应、继发肺外器官功能障碍。
气血交换障碍会影响化学感受器。因为死腔增加，二氧化碳分压会跟着增加。二氧化碳分压升高可以通过中枢和外周化学感受器来引起呼吸驱动的增加。另一方面，低氧也会引起通气变化，但低氧和通气变化之间的关系不是线性的，而是曲线相关的。外周化学感受器对轻度缺氧并不敏感，在严重缺氧的时候（氧分压＜6-70mmHg的时候）会增加呼吸驱动，这种驱动增加的机理主要是增加二氧化碳敏感性。当二氧化碳分压升高的时候，这种驱动力的增加会更加强烈。ARDS患者可以因为休克、AKI出现代谢性酸中毒，这种代谢性酸中毒会刺激中枢和外周的化学感受器。
肺部炎症和肺部力学改变也会影响ARDS患者的呼吸驱动。ARDS患者会有炎症风暴，炎症因子的释放（组胺、前列腺素、缓激肽）会引起肺损伤。同时，迷走神经激活会引起呼吸频率增但单次潮气量减少。对于一个清醒的、保留自主呼吸的ARDS患者来说，在气血交换异常之前就会出现呼吸频率增加。
ARDS患者肺部的机械感受器也有异常。通常来讲，随着ARDS的发展，患者的机械感受器会受到抑制，但PEEP可以激活肺部的机械感受器，因此PEEP可以降低ARDS患者自主呼吸努力。
疼痛、焦虑、不适在ARDS患者中很常见，也可以影响呼吸驱动。情绪因素可以在代谢性需求之外影响呼吸驱动。焦虑、恐惧、疼痛会直接刺激外周神经元，来增加呼吸频率。因此，镇静剂可以减少呼吸驱动。
人机不同步是另外一个呼吸驱动异常的因素，ARDS患者需要