糖尿病酮症为糖尿病常见的急性并发症,临床上较常见,其引起的电解质和酸碱平衡紊乱比较复杂。血气分析是了解人体内环境的重要方法之一,血气分析是危重患者的重要监测手段。为探讨糖尿病酮症酸中毒(DKA)患者酸碱平衡紊乱的类型及发展规律,进一步提高对DKA患者血气变化的认识。现将我院年1月～年12月间87例DKA患者动脉血气及电解质结果,结合临床总结分析如下。
1临床资料
1.1一般资料
我院年1月～年12月共收治糖尿病住院患者例,其中1型糖尿病例,2型糖尿病例,DKA例,具有完整资料的DKA87例。87例DKA中,1型DKA53例,2型DKA34例;男51例,女36例,年龄9～83岁,平均年龄51.8岁。合并泌尿系感染10例,糖尿病肾病、肾功不全21例,高血压10例,心脏病7例,肺部感染者17例,肺结核6例,全心衰4例,脑栓塞3例,高血脂5例,上消化出血2例,昏迷2例。将87例DKA分成两组:好转组78例,住院期
间治疗有效,血气指标好转,临床症状缓解;死亡组9例,住院期间治疗无效,血气指标异常,死于DKA合并脏器功能衰竭。
1.2诊断标准
全部患者均符合年10月我国糖尿病学会决定糖尿病诊断及分类标准。入院后第1次血糖为12.1～36.4mmol/L,尿酮+～++++,并排除肝脏等疾病引起的DKA。
1.3仪器及方法
瑞士AVLCOMPACT2型血气分析仪测定,所有患者入院后立即取动脉血经肝素抗凝,隔绝空气立即送检。采用瑞士血气质控物高、中、低(批号、、)监测分析在控,其相对准度经全国室间质评表明合格。同时抽取静脉血检测K+、Na+、Cl-、血糖、肾功。每次测定的血气数值按单纯酸碱失衡预计代偿公式,结合阴离子间隙AG=CNa+-[C(HCO3-)+C(Cl-)]公式进行计算,综合分析得出各型酸碱失衡类型。
2结果
2.1
87例DKA患者入院后动脉血气变化见表1,8例血气正常(9.2%),其中1型DKA占1例血气正常,单纯性酸碱失衡62例,混合性酸碱失衡17例,其构成比依次为代谢性酸中毒41例(47.1%),代谢性酸中毒合并呼吸性碱中毒15例(17.3%),呼吸性碱中毒10例(11.5%),呼吸性酸中毒7例(8.0%),代谢性碱中毒4例(4.6%),呼吸性酸中毒合并代谢性碱中毒2例(2.3%),低氧血症36例(41.4%)。
表1
87例入院后DKA患者动脉血气变化(x
±s)
酸碱失衡类型
n
pH
PaCO2(mmHg)
PO2(mmHg)
BE(mmol/L)
HCO3-(mmol/L)构成比(%)
代谢性酸中毒(代酸)41
7.31±0.08
28
.69±8.08
80.39
±25.7
-9
.50±6.4
14
.67±5.04
47
.1
代谢性碱中毒(代碱)4
7.46±0.02
49
.18±5.13
67.95
±23.38
7
.02±1.97
32
.75±2.63
4
.6
呼吸性酸中毒(呼酸)7
7.36±0.05
55
.10±7.87
70.55
±9.1
3
.95±4.52
31
.00±4.96
8
.0
呼吸性碱中毒(呼碱)10
7.48±0.04
33
.40±3.08
76.96
±20.5
-0
.50±2.7
22
.90±2.66
11
.5
代酸合并呼碱
15
7.14±0.18
19
.83±9.85
87.32
±33.8
-21
.40±8.5
8
.97±6.13
17
.3
呼酸合并代碱
2
7.41±0.04
7
.20±3.74
62.70
±8.6
9
.30±1.64
8
.30±1.58
2
.3
正常
8
7.41±0.02
37
.60±1.79
80.20
±5.85
0
.45±1.63
23
.10±1.79
9
.2
2.2
87例DKA患者电解质阴离子隙变化见表2,阴离子间隙AG=CNa+-[C(HCO3-)+C(Cl-)]公式进行计算,AG值正常18例(呼吸性碱中毒和正常血气),高AG值56例(代谢性酸中毒及代酸性酸中毒合并呼吸性碱中毒),低AG值13例(代谢性碱中毒、呼吸性酸中毒及呼酸合并代碱)。
2.3
87例DKA患者好转组与死亡组动脉血气情况见表3,好转组78例出院前血气指标正常,临床症状缓解;死亡组9例死亡前血气指标异常,都有酸碱失衡,死因有:2例死于尿毒症、脑梗死、肺心病,2例死于全心衰、脑水肿,2例死于严重酸中毒、肾功衰、冠心病,1例死于酸中毒、严重感染及败血症,1例死于冠心病、心肌梗死,1例死于严重酸中毒、多脏器衰竭。
表2
87例DKA患者电解质阴离子间隙变化(x
±s)
酸碱失衡类型
n
K+
Na+
Cl-
AG
代谢性酸中毒
41
4
.01
±0.59
.0±3.55
.2
±4.7
21
.10±4.12
代谢性碱中毒
4
3
.52
±0.53
.2±6.69
.8
±5.82
5
.65±3.26
呼吸性酸中毒
7
4
.02
±0.2
.8±1.48
.8
±3.94
3
.62±3.89
呼吸性碱中毒
10
3
.82
±0.95
.2±4.56
.5
±4.45
11
.80±2.61
代酸合并呼碱
15
3
.69
±0.89
.3±4.18
.8
±7.47
27
.20±5.12
呼酸合并代碱
2
3
.74
±1.01
.9±6.14
98
.3
±5.16
3
.46±2.98
正常
8
4
.00
±0.18
.8±1.14
.1
±2.62
11
.50±1.96
AG正常范围为8～16mmol/L。
表3
87例DKA患者好转组与死亡组动脉血气情况(x
±s)
分组
n
pH
PaCO2(mmHg)
PO2(mmHg)
BE(mmol/L)
HCO3-(mmol/L)
好转组
78
7.39±0.03
40.8
±1.64
86.2±7.22
-0.12
±1.54
24.1±1.42
死亡组
9
7.24±0.2
31.0
±14.5
68.4±26.1
-10.30
±12.1
16.1±10.2
3讨论
目前我国糖尿病患者有万～万,糖尿病酮症酸中毒是糖尿病的急性并发症,临床上常见,是由于胰岛素不足及升糖激素不适当升高引起糖脂肪和蛋白质代谢紊乱以至于水、电解质和酸碱平衡失调,以高血糖、高血酮和代谢性酸
中毒为主要表现。本组资料1型DKA为22.9%,国外学者报告1型DKA首发症状者约30%,不同地区DKA在新诊断的糖尿病患者中发病差异很大,从15%～80%。DKA是1型糖尿病患者最常见的死亡原因。2型DKA为3.9%,Wilson报道2型DKA为2%,DKA主要发生在1型DKA。其原因与以下因素有关:本地区属于国内西部贫困地区,人们对糖尿病教育重视不够,大多数患者对本病缺乏足够认识,加上经济困难及医疗水平相对落后等原因,致使病情延误至发生DKA才住院治疗;部分患者缓慢进展自身免疫性糖尿病,有的只查血糖,未作其他相应检查而误诊为2型糖尿病。本组资料87例DKA患者中有79例伴有动脉血气改变和6类酸碱失衡。
虽然轻度的动脉血气变化和酸碱失衡对于糖尿病者并无严重的不良后果,但重度的血气异常和酸碱紊乱,特别是重度酸血症和重度碱血症,可引起严重的心律失常而危及生命,尤其是代酸合并呼酸以及呼碱合并代碱时,双重酸化或碱化因素共同作用可使血pH显著降低或显著升高,常是重症患者致死的直接原因。
3.1
代谢性酸中毒以及代酸合并呼碱共56例,占64.4%,其中以代酸最为常见,从表1、2看,其动脉血气特点是:HCO3-原发性降低,PaCO2代偿性降低,pH降低(代酸合并呼碱的DKA患者明显降低),PO2略有下降,AG值16。造成AG值
增高的原因主要是HCO3-明显降低,电解质没有显著变化,Na+与Cl-正常,代酸合呼碱患者钾稍微偏低。代谢性酸中毒及代谢性酸中毒合并呼吸性碱中毒原因主要为:(1)在各种诱因作用下,患者胰岛素水平不足明显加重,升糖激素不适当升
高,脂肪分解加速,具有酸性酮体生成超过利用;(2)糖尿病肾病及脱水致急慢性肾功不全,甚至肾功能衰竭,肾小管H+功能障碍,酸性物质潴留体;(3)多尿致Ca、P等碱性物质从尿中排出;(4)乳酸酸中毒。死亡9例中7例死因为:严重酸中毒、脑水肿、肾功衰、全心衰、严重感染、冠心病。患者大多高龄,病程长,1型DKA此类型4例死亡,2型DKA此类型3例死亡。其最主要死因之一是脑水肿,引起脑水肿的病因和发病机制目前仍然不很清楚,可能因严重脱水所致;也可能由重症酸中毒后不适当的补碱性液引起。另外,还可能与下列因素有关:发病年龄5岁,DKA症状长时间不缓解,DKA过于严重,即严重脱水和酸中毒(pH7.1,HCO3-5mmol/L)同时存在,DKA治疗过程中出现低钠或高钠血症。
3.2
本组资料呼吸性碱中毒、呼吸性酸中毒、代谢性碱中毒、呼吸性酸中毒合并代谢性碱中毒共占DKA的26.4%,呼吸性酸中毒合并代谢性碱中毒最少(2.3%),DKA时出现代谢性碱中毒合并呼吸性碱中毒也有极少文献报道过,一旦出现碱血
症,治疗难度很大,常是重症患者致死的重要原因。本文中有1例呼吸性酸中毒合并代谢性碱中毒患者,为糖尿病酮症肺心病、肾功能衰竭、严重感染者。该患者转入本院前为代谢性酸中毒合并呼吸性酸中毒患者,其年龄较大,肺功能和肾功能较差,加上利尿剂、肾上腺皮质激素药物应用,长期低盐、纳差引起低血钾,再加上使用过量NaHCO3碱性药物均是造成此型失衡的原因,死于多功能衰竭。
3.3低氧血症
本组资料87例DKA患者合并低氧血症36例,占41.4%,与文献报道基本一致。患者病程大多较长,原因与以下因素有关:(1)微血管并发症、微循环障碍、微血管瘤形成和微血管基底膜增厚是糖尿病微血管病变的特征性改变,肺部微血管病变为全身慢性病变的一部分,可致肺泡气体弥漫功能下降,肺通透性增强致肺水肿;(2)肺部感染,本组资料肺部感染者17例,肺结核6例;(3)由于红细胞糖化血红蛋白的含量增加,2,3-二磷酸甘油减少,使血红蛋白与氧的亲和力增加,造成组织缺氧;(4)酸中毒时pH下降,使血红蛋白与氧亲和力下降(Bohr效应),又可使组织缺氧在某种程度上得到改善;(5)治疗时如过快提高pH,反而可加重组织缺氧,诱发脑水肿。
3.4
87例DKA治疗预后情况,78例治疗好转出院,9例合并不同脏器及功能衰竭等并发症死亡,表3可看出好转组血气指标正常,内环境得到改善,临床症状缓解;死亡组血气指标仍异常,电解质及酸碱平衡紊乱,合并其他严重并发症而死亡。
总之,DKA属代谢性疾病,是糖尿病急性并发症,主要发生为1型DKA,近年2型DKA患者有增加的趋势,逐步引起人们的重视。血气分析是了解人体内环境是否稳定的主要内容,也是当今急救医学不可缺少的一项检查。只要对DKA患
者病情充分认识,及时控制感染,去除诱因,加强糖尿病知识宣传教育,及时加强血糖的监测,合理调整药物的用量,可以预防DKA的发生。DKA合并其他并发症的多少及严重程度,直接影响其治疗和预后。动脉血气及电解质的检测,特别是在重症DKA患者抢救中占有重要地位,它可反映病情、鉴别诊断,判断疾病性质、程度,监测疾病变化,对临床治疗、预防并发症、估计预后都可起到非常重要的作用。
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