呼吸性碱中毒或原发性低碳酸血症以PCO2下降、pH升高、血液中HCO3-浓度代偿性降低为特点。呼吸性碱中毒一般发生于肺泡通气排出的CO2超过组织新陈代谢过程产生的CO2时。
呼吸性碱中毒的代谢性代偿
急性呼吸性碱中毒
当PCO2急速降低时，CO2离开细胞以达到新的平衡。Cl-与HCO3-交换，从而逸出红细胞，引起血浆内HCO3-减少，造成血浆内强离子浓度差（SID）降低，细胞内SID升高。此外，H+与Na+、K+交换，迁移到细胞外，也降低血浆SID。同呼吸性酸中毒一样，呼吸性碱中毒时，细胞内的磷酸盐和蛋白质是主要的急性代偿缓冲物。细胞外的缓冲物仅占1%（通过血浆蛋白释放H+应对急性代偿），而细胞内缓冲物占99%。犬猫急性呼吸性碱中毒时，PCO2每降低1mmHg，HCO3-代偿降低0.25mEq/L。
慢性呼吸性碱中毒
慢性呼吸性碱中毒时，PCO2每降低1mmHg，HCO3-代偿降低0.55mEq/L，这里指的是有效代偿。慢性呼吸性碱中毒的犬，其pH一般正常或者接近正常。然而，使pH正常需要4周的时间才能完成。猫长期处于低氧环境中（FIO2=10%），28天后动脉血pH也能达到正常范围。不能通过这个实验得出猫的预期代偿，但可以根据此实验得出的维持正常pH的能力，可以合理假设猫也可以像人和犬那样，代偿慢性呼吸性碱中毒。所以，犬猫的PCO2、HCO3-异常，但pH正常，并不能说明出现了混合型酸碱失衡。
策划：王姜维
主校：杨永辉、王姜维
整理：杨永辉、邓杰虹、张哲纤、张雅晨、刘发梅、唐菲
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