患者男，64岁，有糖尿病病史10余年，自服药物治疗，血糖控制良好。否认高血压及冠心病病史。进食海鲜后因“恶心、呕吐3天，突发胸痛伴胸闷、憋气5小时余。”入院。
体格检查查体：T不升，P84次/分，R26次/分，BP/87mmHg。嗜睡状态，双侧瞳孔直径4mm，对光反射灵敏，双肺呼吸音粗，未闻及干湿性音，心率84次/分，律齐，各瓣膜听诊区未闻及杂音。
辅助检查实验室检查
血常规：WBC15.49×/L，N%74.9%，L%13.94%。肝肾功：Crumol/L，BUN19.38mmol/L。心肌酶谱：肌酸激酶U/L，肌酸激酶同工酶66U/L，α—羟丁酸脱氢酶U/L，乳酸脱氢酶U/L，同型半胱氨酸74.2umol/L。尿沉渣：葡萄糖－，酮体2＋。
影像学检查
胸部+全腹CT示：1.双肺CT平扫未见明显异常。2.脂肪肝。3.考虑胆囊炎可能。血气分析示：PH6.，PaCO.4mmHg，PaOmmHg，HCO3-2.1mmol/L，Glu6.8mmol/L，Lac15mmol/L。心电图示：窦性心律，偶发室性早搏。
治疗入院后给予吸氧，补液，抗感染，营养心肌，利尿，补碱纠正酸中毒等对症支持治疗。
补充碳酸氢钠ml，其余补液ml。复查血气分析：PH＜6.8，PaCOmmHg，PaOmmHg，Glu11mmol/L，Lac＞15mmol/L。
第二天，补充碳酸氢钠5瓶，共ml，其余补液3ml（包括血浆ml），给予呋塞米40mg利尿，多巴胺、去甲肾上腺素升压，患者神志转清。
复查血气分析：PH7.35，PaCOmmHg，PaOmmHg，Glu18.5mmol/L，Lac15mmol/L。
第三天，未补充碳酸氢钠，补液ml（包括ml血浆），继续给予呋塞米40mg利尿，多巴胺、去甲肾上腺素升压。复查血气分析：PH7.53，PaCOmmHg，PaOmmHg，Glu7.7mmol/L，Lac1.7mmol/L。
一直给予补液、营养心肌、利尿等对症支持治疗。第四天停用升压药，复查血气分析：PH7.52，PaCOmmHg，PaOmmHg，Glu9.4mmol/L，Lac1.2mmol/L。第十天复查血气分析：H7.46，PaCO.9mmHg，PaO.3mmHg，HCO3-25.4mmol/L，Glu11.4mmol/L，Lac1.5mmol/L；肾功：Crumol/L，BUN6.69mmol/L。心肌酶谱：肌酸激酶31U/L，肌酸激酶同工酶8U/L，α—羟丁酸脱氢酶U/L，乳酸脱氢酶U/L；血常规：WBC4.06×/L，N%63.3%，L%22.4%。患者无明显胸闷、憋气、胸痛等不适，大小便正常，化验指标接近正常，通知出院。
讨论乳酸性酸中毒是由各种原因引起的血乳酸持久性增高达5mmol/L以上，而PH＜7.35所致的临床综合征。乳酸性酸中毒病因复杂，根据发病原因可分为两型：A型为休克、心衰、低氧等导致组织缺氧所致。B型由疾病（如恶性肿瘤、肝病、糖尿病等）、药物（如苯类、醇类）及先天性酶缺乏等引起。本例为B型，有糖尿病病史，出现恶心、呕吐、深大呼吸、意识障碍等酸中毒症状，血pH值＜7.35，血乳酸浓度＞5mmol/L，阴离子间隙（AG=［Na+］-［Cl-］-［HCO3］）值＞18mmol/L，可明确诊断。
糖尿病乳酸酸中毒的治疗可分为以下及个方面：①补液扩容。最好行深静脉置管，在监测中心静脉压的情况下迅速输入大量林格氏液，间断输入血浆或人工胶体。②补碱纠酸。补充碳酸氢钠尽快使血PH上升至7.2。③胰岛素治疗。应用胰岛素可减少糖尿病的无氧酵解，有利于清除体内乳酸。④透析治疗。对生命体征平稳者，可用不含乳酸跟的透析液进行血液透析或腹膜透析，生命体征不稳定者可行CRRT治疗，可有效促进乳酸的排出，并可清除能引起乳酸酸中毒的药物。⑤对症支持治疗。包括祛除病因，吸氧，维持电解质平衡，纠正休克等。
乳酸酸中毒是发生于糖尿病患者中的一种较少见而严重的急性并发症，当血乳酸水平达到（9~13）mmol/L时死亡率高达90%，血乳酸水平＞13mmol/L时死亡率高达98%。本患者出现糖尿病严重乳酸酸中毒，乳酸值＞15mmol/L，仅单纯补充碳酸氢钠、补液加对症支持治疗就将患者救治痊愈，成功地挽救了患者的生命，方法简单，未行血液净化等有创治疗，将患者的创伤及住院费用降到最低。
来源：特别健康年13卷页
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