呼吸衰竭（respiratoryfailure）
基础知识回顾
慢性缺氧时，组织氧分压降低，可使肾脏促红细胞生成素合成增加，刺激骨髓造血，红细胞增生，引起继发性红细胞增多症。
慢性缺氧多表现为注意力不集中或定向功能障碍，抽搐、昏迷为急性缺氧的表现。
低PaO?(60mmHg）作用于颈动脉体和主动脉体的化学感受器，可反射性兴奋呼吸中枢，增强呼吸运动，使呼吸频率增快甚至出现呼吸窘迫，当缺氧程度缓慢加重时，这种反射性兴奋呼吸中枢的作用将变得迟钝，缺氧对呼吸中枢的直接作用是抑制作用，当PaO?30mmHg时，此作用可大于反射性兴奋作用而使呼吸抑制，因此呼吸频数不是慢性缺氧的表现。
缺氧可直接或间接损害肝细胞，使丙氨酸氨基转移酶增高，引起肝功能异常，但随着缺氧的纠正，肝功能可逐渐恢复正常，一般不引起肝脾肿大。
呼吸衰竭时，严重缺氧对呼吸中枢的抑制作用大于反射性的兴奋作用，抑制呼吸。CO?排出减少，组织二氧化碳分压增高，使呼吸加深加快。
在持续或严重缺氧的患者体内，组织细胞能量代谢的中间过程，如三羧酸循环、氧化磷酸化和有关酶的活性受到抑制，使能量生成减少，体内乳酸和无机磷产生增多，导致代谢性酸中毒。由于能量不足，体内转运离子的钠泵功能障碍，使细胞内K?转移至血液，而Na?和H?进入细胞内，造成细胞内酸中毒和高钾血症。
急性呼吸衰竭（acuterespiratoryfailure）
呼吸兴奋剂通过刺激颈动脉体和主动脉体的化学感受器反射性的兴奋呼吸中枢，使呼吸加深加快，通气量增加，促进CO?排出；
呼吸兴奋剂通过增强呼吸运动、增加呼吸肌做功提高呼吸效率，增加肺泡通气量，故机体耗氧量增加；
使氧解离曲线右移，促进氧气释放，增加组织供氧，改善低氧血症；
使病人暂时清醒，有利于咳嗽排痰。
慢性呼吸衰竭（chronicrespiratoryfailure）
长期的高碳酸血症会使肾脏减少HCO??来代偿使整体PH保持正常。
当快速机械通气时，血中高碳酸迅速下降，血中HCO??相对偏高，体现为代谢性碱中毒。
3.64%THAM（三羟甲基氨基甲烷）为氨基缓冲剂，能摄取氢离子而纠正代谢性酸中毒，缓冲作用强，且能透过细胞膜，不会引起体内CO?潴留，常用于治疗急性代谢性及呼吸性酸中毒，其缺点为滴注溢出静脉外时可致局部组织坏死，静滴速度过快可抑制呼吸、甚至呼吸停止。此外，尚可引起高钾血症、低血糖、恶心呕吐等。
呼吸支持技术
判断是否需要行机械通气可参考以下条件：
①意识障碍；
②呼吸频率35~40次/分、呼吸节律异常或自主呼吸微弱或消失；
③PaO?50mmHg，尤其是吸氧后仍50mmHg；
④PaCO?进行性升高，pH进行性下降；
⑤呼吸衰竭经常规治疗后效果不佳，有病情恶化趋势。
呼吸衰竭伴低血压时，应先补充血容量，与呼吸机的使用无关。
若呼吸衰竭急性发作，导致低氧和CO?潴留甚至严重的呼吸性酸中毒时应及时使用呼吸机。
呼吸机常用的通气的模式包括控制通气、辅助通气、辅助-控制通气、同步间歇指令通气等。
控制通气包括容量控制通气和压力控制通气。容量控制通气能保证潮气量和分钟通气量的供给，压力控制通气吸气峰压较低，可降低气压伤的发生，对气道阻力增加及肺顺应性降低的重症病变，宜使用容量控制型呼吸机。
同步间歇指令通气是指间歇指令的每一次送气在同步窗内由自主呼吸触发，若在同步触发窗内无触发，呼吸机按预置参数送气，间歇控制通气之外的时间允许自主呼吸的存在，适用于锻炼恢复自主呼吸的病变。
相关资料
血气分析相关酸碱平衡知识介绍
病理生理学肺功能不全介绍
英文
respiratoryfailure
pulmonarydiffusioncapacyty
pumpfailure
lungfailure
hypoventilation
diffusionabnore
ventilation-perfusionmismatch
functionalshunt
deadspace-likeventilation
pulmonaryencephalopathy
carbondioxidenarcosis
acuterespiratoryfailure
dyspnea
highflownasalcannula,HFNC
non-invasivepositivepressureventilation,NIPPV
ventilatorassociatedpneumonia,VAP
doxapram
chronicrespiratoryfailure
ventilatorassociatedlunginjury,VALI
QuantumMedicine