肺心病
病因
吸烟----慢支----COPD----肺动脉高压----肺心病。COPD引起肺心病。
急性肺栓塞引起的肺心病----急性肺心病。
发病
机制
缺氧---肺血管收缩痉挛（功能因素可以缓解）
缺氧---肺部增生重构（解剖因素不可缓解）
临床
表现
呼吸困难。心脏功能受影响为失代偿期，心功能没有受到影响为代偿期。
代偿期：1、肺动脉高P2A2。2、剑突下明显波动。3、颈静脉怒张。
失代偿期：1、颈静脉怒张。2、下肢水肿。3、肝经静脉回流征阳性。（按肝脖子动）
实验室检查
首选检查：1、X线2、心电图
1、X线肺动脉扩张15mm，心尖向左扩大，心尖上翘，心影狭长大（右心大，向左跨，心尖上翘了。）
2、心电图肺心病的心电图P波高尖，心电图顺钟转位，电轴向右偏，SV5+RV≥1.05mv
（肺型P波高而尖，顺钟傻5轴右偏），P波增宽为二尖瓣狭窄。心房用P波表示，心室用QRS表示。
并发症
肺心病最常见，也是死亡原因-----肺心脑病（首选血气分析，治疗机械通气）
心律失常：常见：房性早搏、阵发性室上性心动过速。房早室上速
特征性改变：紊乱性房性心动过速。（记忆：只要是肺心病的心律失常一定发生在心房）
治疗
急性发作期---抗感染。
1、根据药敏用药，绝对不能用广谱抗生素。
2、控制心衰利尿强心。前提是一定在积极抗感染无效的前提下，才可以利尿
（利尿及时补钾、调整电解质）、强心（小量使用）
3、肺心病患者PAco2下降，出现过度通气----限制通气，减少潮气量。
4、血气分析
1、呼吸性看：PACO2（正常35---45）PACO呼酸PACO呼碱。
2、代谢性看两指标：
1、HCO3（正常22--27）高了---代谢性碱中毒，低了---代谢性酸中毒
2、BE碱剩余（正常＋3----－3）往+直发展---代谢性碱中毒，－值发展代谢性酸中毒
3、PH：（正常7.35--7.45）7.35酸，7.45碱。（PH正常--代偿，PH不正常---失代偿）
4、COPD、支气管哮喘、肺心病导致无氧酵解增多出现乳酸中毒---代谢性酸中毒。
肺心病患者多出现呼吸性酸中毒+代谢性酸中毒。
做题时，给数值只分析数值，无数值分析考虑。
中毒休克---组织缺氧，无氧酵解增多---代酸。肺心病呼吸机过度通气---PACO2下降---呼碱
低钾碱中毒，高钾酸中毒（记忆：高锰酸钾）
支气管哮喘
支气管哮喘
完全可逆的气流受限---慢性炎症导致痉挛---发病原因气道高反应性。
在外散步突发哮喘----外源性哮喘受凉后咳脓痰（感染）---内源性哮喘
参与反应的炎症细胞：嗜酸性粒细胞（C+Ige），肥大细胞（释放活性物质）
临床
表现
夜间零晨出现小气道呼吸困难，所有大气道都是吸气性呼吸困难，所有小气道都是呼气性呼吸困难，
只有持续性干咳，抗生素无效，支气管扩张剂有效为咳嗽变异性哮喘。
体征
发作时双肺有哮鸣音---支气管哮喘；
发作时双肺底湿罗音（中小水泡音）---心源性哮喘，也叫急性左心衰。
支气管哮喘特别严重却听不见哮鸣音---寂静胸。奇脉、PACO2S升高提示病情严重
实验室检查
首选肺功能检查。（慢支、肺气肿、COPD都是首选肺功能检查）。
FEV1/FVC≤70%说明气流受限，支气管哮喘完全可逆气流受限，支气管哮喘发作后使用沙丁胺醇后FEV1≥12%，-----支气管舒张试验。有病变无病
吸入乙酰胆碱后，FEV1降低超过20%----支气管激发试验。无病变有病
血气分析：
1、急性发作：（刚发作，跑百米）呼出的二氧化碳多，体内二氧化碳低----呼碱
PACO2下降，PH升高。
2、严重发作：PACO2升高---呼酸，PH下降。
3、呼吸峰值流速：白天正常，夜间呼吸困难，做病情评估。
治疗
脱离变应原。
不发作的时候叫稳定期：
支气管扩张剂----B2受体激动剂---沙丁胺醇、特布他林
对抗迷走神经药抗胆碱药---异丙托溴铵。
抗炎药---白三烯。
控制夜间发作---氨茶碱（心源性哮喘和支气管哮喘无法鉴别时使用）
支气管哮喘最有效最有意义的药物---糖皮质激素---布地奈德（不能长期、常规、维持用）
支气管哮喘禁用---吗啡（抑制呼吸）。
支气管扩张吸入支气管扩张剂无效----酸中毒。
急性发作期：沙丁胺醇+激素。
1、轻度脉率＜间断吸入激素--
2、中毒脉率--规则吸入激素--0
3、重脉率＞危重---奇脉、寂静胸、PACO2升高----治疗机械通气。
持续激素静脉输入。
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