患者熊**，男，38岁,主因「胸闷气喘1天，加重伴呼吸困难2小时」，.08.:51由急医院。
病历摘要现病史
1天前（.08.26）无明显诱因出现胸闷、气喘，伴视物模糊，无咳嗽、咳痰、呼吸困难、发热、盗汗，无胸痛、心悸、心前区不适，无头晕、头痛、黑懵、视物重影，无恶心、呕吐、腹痛、腹胀、腹泻、便秘，为求诊治，就诊于马寨镇卫生院，查心电图示:窦性心动过速，HR:次/分，给予输液治疗（具体药物不详），症状稍改善；2小时前上述症状加重，伴呼吸困难，无其他不适，为求进一步诊治，打就诊我院急诊,给予多索茶碱0.2g、甲强龙80mg、碳酸氢钠注射液ml静脉应用，症状未见明显改善，遂以“胸闷、呼吸困难查因”为诊断收入呼吸内科，自发病来，神志清，精神差，饮食、睡眠差，二便正常，体重无明显变化。
既往史：
5年前外伤致“双下肢骨折”，行手术治疗，现恢复可；否认高血压病、冠心病、2型糖尿病病史。
个人及家族史：
吸烟史20年余，20支/天；饮酒史20年余，半斤白酒/天；余无特殊。
入院查体：
T:36.6℃，P:次/分，R:35次/分，BP:/97mmHg，SPO2:95%(鼻导管吸氧2L/min)，平车推入病房，口唇稍紫绀，咽腔充血，扁桃体无肿大，未见脓性分泌物，呼吸急促，双侧胸廓对称无畸形，未触及胸膜摩擦感，叩诊呈清音，听诊双肺呼吸音粗，未闻及明显干湿性啰音，心率次/分，律齐，各瓣膜听诊区未闻及杂音；腹软，无压痛，肝脾肋下未触及，双下肢无水肿。
急诊血气分析示：
PH:7.,PCO2:5.0mmHg↓,PO2:.8mmHg,HCO3-:1.4mmol/L,SpO2:97.6%↓,ABE:-28.9mmol/L,SPO2:97.6%,SBE:-25.9mmol/L,Lac:2.66mmol/L,BS:12.7mmol/L
初步诊断：1.胸闷查因：支气管哮喘急性发作？急性左心衰？2.失代偿性代谢性酸中毒3.窦性心动过速4.双下肢骨折术后
诊疗经过入院治疗
入住呼吸内科后，立即予以无创呼吸机辅助通气，布地奈德雾化抗炎、平喘，特布他林联合沙丁胺醇扩张气道，碳酸氢钠注射液纠酸，葡萄糖氯化钠补液等对症治疗。患者“胸闷、气喘、呼吸困难、烦躁，”难以缓解。
转入RICU
于.08.:45转入RICU科抢救治疗。
转入查体：T:36.8℃P:次/分R:38次/分BP:/91mmHg，SPO2:%（鼻导管吸氧3L/min），瞻妄状态,口唇稍紫绀，咽腔稍充血，呼吸急促，可见三凹征，双肺呼吸音粗，未闻及明显干湿性啰音，心率次/分，余无明显异常。
急查动脉血气（.08.:46）:PH:7.，PCO.7mmHg，PO2:mmHg，HCO3-:11.4mmol/L，Na+:mmol/L，K+:3.8mmol/L，ABE:-18.7mmol/L，Lac:2.1mmol/L，
给予碳酸氢钠注射液纠正酸中毒，乳酸钠林格氏溶液补液,无创呼吸机辅助呼吸（SPONT模式PS12cmH2OPEEP6cmH2OFiO%）
.08.:00患者极度烦躁、瞻妄，无创呼吸机无法配合，氧饱和度下降至85%，紧急行气管插管接呼吸机辅助通气（SIMV模式VTmlPS12cmH2OPEEP6cmH2O，f16次/分FiO%）,补充约ml碳酸氢钠注射液后复查血气示:PH:7.35，PCO2:15.7mmHg，PO2:mmHg，HCO3-:13.4mmol/L，Na+:mmol/L，K+3.1mmol/L，ABE:-15.1mmol/L,Lac:2.7mmol/L，代谢性酸中毒难以纠正于.08.:30行CRRT治疗，转入后4小时尿量ml，血滤未超滤，碳酸氢钠ml/h,持续血液净化3小时后,复查血气：PH:7.，PCO2:28.7mmHg，PO2:mmHg，HCO3-:13.6mmol/L，Na+:mmol/L，K+：3.1mmol/L，ABE:-11.2mmol/L，Lac:2.3mmol/L，仍提示代谢性酸中毒，调整碳酸氢钠注射液速度为ml/h。
院前急救辅助检查：血常规（-08-27）：
WBC:13.84*10^9/L↑,NE%:8.17%↑,LYM:4.13*10^9/L↑,CRP0.5mg/L
PCT:0.ng/ml
生化Cr:28.7mol/L,BUN:2.63mmol/L,Glu:11.8mmol/L↑,Alb:45.9g/L,ALT:14U/L,ALP:99U/L,AST:54U/L↑,LDH:U/L↑,Na+:.9mmol/L,K+:3.28mmol/L,Cl-:.6mmol/L,Ca2+:1.99mmol/L↓
凝血功能：D-Dimer:0.mg/L,凝血四项正常。
TnT:0.ng/ml
NT-proBNP:31ng/L
入院时患者血象高，入院当天夜间出现发热，T38.1℃，感染存在，感染灶暂不明确，抽取血培养（双侧需氧+厌氧），经验性予哌拉西林他唑巴坦针（4.5gq8h）抗感染，同时予营养心肌、保肝、化痰、扩张气道、营养支持、抗凝等综合治疗。
入院后急查血及相关辅助检查回示
血常规：WBC:7.09*10^9/L↑,NE%:89.5%↑,LYM:0.3*10^9/L↑,CRP:15.32mg/L↑,PCT:0.35ng/ml↑
呼吸道病原抗体谱（甲型、乙型流感病毒抗体，副流感病毒抗体，腺病毒抗体，合胞病毒抗体、嗜肺军团菌抗体、肺炎支原体抗体、肺炎衣原体抗体、Q热立克次体）抗体均阴性。
咽拭子：甲型、乙型流感病毒RNA定量、流感病毒H7N9-RNA定量均阴性。
尿常规：尿比重1.02↑，尿蛋白-，尿葡萄糖3+，尿隐血-，尿微量白蛋白0.15，尿酮体（++）。
生化：BUN:2.7mmol/L,SCr:30.7umol/L,Glu:9.0mmol/L↑,
Alb:38.8g/L↓,ALT:30U/L,AST:40U/L,ALP:88U/L,LDH:U/L，
HbA1c:5.4%，β－羟丁酸:2.29mmol/L↑。血沉、BNP、凝血四项、血清脂肪酶、尿淀粉酶、心肌标志物均未见明显异常。
患者呼吸困难、严重代谢性酸中毒，初步考虑哮喘急性发作、糖尿病酮症酸中毒可能，但患者否认糖尿病、哮喘病史，双肺未闻及哮鸣音，相关检查也不支持，仔细追问病史，患者近1周进食极少，少量饮酒，周身乏力，未测体温，未就诊，入院后查血、尿酮体均阳性，随机血糖12mmol/L左右，考虑饥饿性酮症酸中毒，呼吸困难、代酸均与之有关，予补液纠酸治疗。
入院第2天头颅+胸部+全腹CT示：
1.双下肺渗出性改变；2.双侧胸腔积液；3.阑尾粪石，余全腹部CT平扫未见明显异常；4.颅脑CT平扫未见明显异常。
入院第3天上午（08.29）微生物室电话告知血培养（1瓶）（入院时8.27抽血标本）提示表皮葡萄球菌生长，考虑污染可能；入院第4天上午（08.30）微生物室电话告知血培养（2瓶）（入院时8.27抽血标本）提示革兰氏阳性球菌生长，CRRT期间出现发热，体温38.1℃，考虑多重耐药的阳性球菌感染，加用万古霉素针抗感染；夜间再次发热，T：38.0℃，停用哌拉西林他唑巴坦，换用美罗培南针，尿量可，酸中毒已纠正，停止CRRT，拔除右侧股静脉导管。患者气管插管第4天，镇静镇痛药物减量至停用，间断唤醒，间断脱机，但患者出现明显烦躁、乱踢乱抓，甲功五项、甲状旁腺激素、皮质醇节律无异常，心率增至次/分，心电图示室上速，予胺碘酮应用，转为窦性心律，心率仍快，患者无基础肺疾病，考虑不耐管，拔除气管插管；拔管后患者大喊大叫、胡言乱语，存在攻击行为，六名医护人员方能阻止患者拔管动作，患者谵妄，嘱家属陪护，但无好转，间断应用丙泊酚镇静，并请神经内科会诊，考虑患者既往长期饮酒史，诊断：“酒精戒断综合征”，给予甲钴胺针、维生素B1、B6针、奥氮平片、阿普唑仑片、右美托咪定针、丙泊酚针、咪达唑仑针、布托啡诺针等应用。入院第5天（08.31）晨起化验回示：BUN:7.5mmol/L,SCr:umol/L，停用万古霉素针，更换为利奈唑胺针抗感染。入院第6天（09.01）血培养（2瓶）（入院时血标本）回示溶血性链球菌生长，抗链球菌溶血素O阴性，体温高峰较前下降，血炎症指标较前下降，结合药敏，继续给予美罗培南针+利奈唑胺针抗感染。患者言语混乱，无逻辑性，但精神状态较前平稳，外出行头颅核磁检查，无器质性病变，继续奥氮平、阿普唑仑应用；当日肾功能示：BUN:12.8mmol/L，SCr:umol/L，急性肾功能不全，考虑容量不足、药物相关可能性大，予尿毒清颗粒护肾降肌酐，并嘱患者多饮水多排尿。09.03患者尿量正常，复查肾功BUN:11.9mmol/L，SCr:umol/L，较前下降，转入普通病房继续治疗；
09.05复查肾功BUN:7.67mmol/L，SCr:umol/L；
09.06好转出院，嘱其定期复查肾功能。
治疗回顾：
患者中年男性，既往无冠心病、2型糖尿病、高血压病病史。此次因「胸闷、喘息、呼吸困难」医院治疗，效果差，病情逐渐加重，急诊收住呼吸内科病房，给予抗炎、平喘、解痉、补液、纠酸等对症治疗，效果差，转入我科抢救治疗。社区发病，起病急，有胸闷、呼吸困难，伴有乏力、纳差，双肺呼吸音粗，呼吸深大，双手指甲内可见黑色污垢，无法清洗去除，入院急查血白细胞计数、PCT偏高，淋巴细胞、CRP正常，血气分析提示严重代谢性酸中毒，血、尿酮体阳性，精神极度烦躁，转入我科时给予纠酸、补液等对症治疗，症状稍好转，结合既往基础疾病史、查体及相关化验结果，排除支气管哮喘、心肾功能不全、糖尿病等疾病，患者严重代谢性酸中毒、血尿酮体阳性，考虑酮症酸中毒，继续追问病史，患者饥饿时喜饮酒，不进食，考虑饥饿性酮症酸中毒与酒精性酮症酸中毒有关。患者严重谵妄，攻击行为，紧急给予气管插管机械通气支持下深度镇静镇痛，减轻心肺负荷，行血液净化治疗，代谢性酸中毒逐渐好转；镇静、镇痛药逐渐减量，发现患者仍存在严重的谵妄，完善头颅核磁未见明显器质性病变，请神经内科会诊，考虑精神异常与酒精戒断综合征有关。住院期间查呼吸道病原学、尿、粪培养无阳性结果，胸部CT未见明显异常，血培养提示溶血性链球菌，血流感染诊断明确，先后使用哌拉西林他唑巴坦针、万古霉素针、美罗培南针、利奈唑胺针等抗感染药物，炎症指标及体温逐渐好转，肌酐逐渐升高，存在AKI，考虑可能与感染、药物因素、肾脏灌注不足相关，及时调整抗感染药物，给予尿毒清颗粒护肾降肌酐，肌酐逐渐下降。
相关监测指标如下：
体温变化：
指标检测：
讨论：
长期节食患者，或者各种原因不进食患者，致使能量摄入严重不足，肝糖元耗竭，人体动员体内脂肪、蛋白质水解提供能量，脂肪分解代谢活跃但氧化不全，产生过多中间产物，如丙酮、乙酰乙酸、β－羟丁酸，统称为酮体。其中β－羟丁酸约占78%，乙酰乙酸约占20%，丙酮约占2%。当肝脏生成酮体增多，超过肝外组织利用酮体的能力，引起血中酮体的堆积，尿中出现酮体，出现类似糖尿病酮症的相关症候群，在临床可表现为恶心呕吐，口渴尿多，腹痛腹泻，疲乏无力，随病情发展，可导致酮症酸中毒，患者出现呼吸节律、频率改变，嗜睡昏迷，称为饥饿性酮症。
酒精性酮症酸中毒（AKA）是指患者在大量饮酒后发生严重呕吐、中断饮食或其他伴发病，从而引起脱水、酮症酸中毒，属代谢系统急症之一。引起酒精性酮症酸中毒常见病因是乙醇过量、饥饿、反复呕吐。酒精性酮症酸中毒临床可表现为恶心、呕吐、腹痛、头晕、心悸、气促、发热、呕吐咖啡样物、黄疸、黑便、腹泻和昏厥等症状。其中以腹痛、恶心、呕吐和精神状态改变者最为常见，个别患者出现乙醇戒断症状。查体可表现为昏迷、心动过速、呼吸急促、皮肤黄染、低血压、腹部压痛、肝肿大和失明。酒精性酮症的实验室检查主要是酮症酸中毒、呕吐及脱水引起的体液和电解质紊乱。其典型表现是复杂的酸碱平衡紊乱，包括阴离子间隙性代谢性酸中毒、由呕吐引起的代谢性碱中毒以及由于腹痛和震颤性谵妄引起的过度通气造成的呼吸性碱中毒等。
本例患者因胸闷、喘息、呼吸困难入院，近日饥饿时不进食，有饮酒（量不大），发病与饮酒、饥饿有明确的因果关系，同时有纳差、乏力、口渴，精神烦躁，呼吸急促，心动过速，严重失代偿性代谢性酸中毒，血PH值降低，血尿酮体阳性，没有糖尿病证据，予糖盐水静脉滴注扩容及纠正酸中毒、血液净化清除毒物、代谢产物及补碱等对症支持治疗，症状逐渐好转，符合饥饿性酮症酸中毒的诊断，本例患者发病前无大量饮酒史及饮酒后的呕吐、腹泻等症状，酒精所致酮症酸中毒不占主要原因。患者入院当天夜间出现高热，院前急救应用甲强龙80mg可能掩盖入院当天上午的体温，入院时感染指标偏高，入院时抽取的血培养（2瓶）后续回示溶血性链球菌，考虑患者入院时即存在血流感染，感染同样会加重酮症酸中毒的发生。
本例患者以“胸闷、喘息、呼吸困难”为主诉入院，容易将医务人员的思维引入歧途，只想到了呼吸系统及心血管系统疾病，忽略其他系统疾病，我们迅速采集病史，第一时间掌握患者纳差乏力、饮酒等病史，尽早完善相关检查，及时请相关科室会诊，排除糖尿病酮症酸中毒、肾小管酸中毒、急性肾衰、支气管哮喘急性发作等疾病，对病人临床资料整体把握及全面分析，使疾病迅速诊断及治疗。所以在临床工作中，对于不明原因胸闷、气促、呼吸困难的急症患者，需要详细询问患者病史，尽早完善相关血液、尿液及血生化检查，结合临床资料，通过综合分析，做出正确判断。
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