本病例来自医院
一只12岁已绝育的家养短毛公猫两后腿突然出现瘫痪和呼吸困难，前医院（CUHA）就诊。猫咪免疫情况完全。生化结果和血气结果如下：
根据以上情况，分析下面三个问题，欢迎留言发表你的看法。
问题1：这只猫咪哪个主要器官系统受影响，后肢瘫痪原因是为什么？
问题2：描述和分析猫咪的酸碱状态
问题3：猫咪面临着哪种疾病进程带来的主要风险（如果该病程还没开始）？
答案及分析
这只猫在体格检查时就迅速诊断为主动脉血管栓塞（aorticthromboembolism，ATE）或者继发于充血性心衰CHF的鞍状血栓。我们为这只猫止痛，并试图纠正酸碱紊乱，但是情况并没有好转，最终我们对猫咪做了安乐死。
鞍状血栓形成于主动脉的三叉分枝远端，造成一侧或双侧后肢部分或完全的血管供血不足。血流供血不足多明显出现股动脉搏动缺乏，后肢表面触感冰凉，趾垫苍白。这种情况会导致严重的神经和肌肉损伤。心脏听诊常常能听见杂音，这只猫就出现了心杂音。有报道说中年公猫出现这种情况的风险会越来越高。
肌酸激酶的含量明显上升说明存在肌肉损伤，这是检查结果中大部分生化指标异常的主要导火索（问题1的答案）。有几种情况能使小动物体内的肌酸激酶含量显著上升，鞍状血栓是其中之一。AST和ALT活性变高很可能也是肌肉损伤的结果，但是其他部位的血栓造成的肝脏缺氧性损伤可能也有部分责任。横纹肌溶解会向体循环中释放大量钾离子，这可能是高钾血症的主要原因。除此之外，血管再灌注诱发K/Ca2+通道的过度活化。高钾血症是这些病例在头2~3天内的一个主要致死性风险因素。不幸的是，许多患有ATE的猫实际上是全身性的高钾血症，而针对高血钾的积极治疗又容易矫枉过正导致低血钾。
这个猫咪患有严重原发性的高阴离子间隙的代谢性酸中毒。未检测的阴离子由继发于肾小球滤过率（GFR）降低的磷酸盐和硫酸盐累积而成，阻塞性血栓导致组织氧合程度降低从而产生乳酸。动物的血气检查结果表明还有呼吸性酸中毒同时混合代谢性酸中毒的情况。病历没有记录表明患猫在家呕吐过，医院时也未发现其呕吐。因此我们认为纠正后仍然存在的低氯血症（mEq/L）是因为肾脏产氨作用增多，为了排泄酸负荷（如NH4Cl）。在慢性呼吸性酸中毒病例中，肾脏中的碳酸氢盐再生也会增多。在这只猫身上，如果代谢性酸中毒的病因没有被纠正，那么即使机体有时间发生上述变化，这种代偿反应也会被过高的阴离子间隙所阻碍（问题2的答案）。
氮质血症非常明显，可能是肾性还是肾前性的。我们没有采集到尿液样本，但是输液疗法并没有成功纠正氮质血症。肾梗死在患有肥厚性心肌病的猫中并不少见，这可能是本病例中肾脏损伤的原因。受损肌纤维释放的肌红蛋白和嘌呤也会损伤肾小管，如果此时这只猫肾脏还没有出现损伤迹象，那么它面临的主要危险就是急性肾损伤，最终发展至肾衰竭（问题3的答案）。在患有挤压伤和骨骼肌坏死的人医病例中，医生通常建议碱性利尿剂和透析治疗来保护肾脏不受伤害。低钠血症继发于充血性心衰和细胞外液空间的稀释。CHF导致的组织灌注不足会激活肾素-血管紧张素系统从而使机体进入一个急切渴望钠离子的状态。随着猫体液中钠水平短暂上升，饮水增加，扩大了细胞外液。但不幸的是，这种调节机制是一种恶性循环，因为动物循环系统无法将这些液体均匀地分配到全身，导致第三间隙出现液体。猫最常出现的这种情况是乳糜性胸腔积液。肌肉组织急性坏死时钠离子会大量地从细胞外液进入细胞内液，可能对低血钠症也有影响。高血磷症和高血镁症可以从源于氮质血症的GFR降低来解释，还有骨骼肌受损。总钙含量下降可能继发于肾性氮质血症和低白蛋白血症，以及常见于马肌肉系统疾病中的进入受损肌肉的运动。而离子钙含量正常可能是因为严重的酸血症抵消了细胞内的转运作用或氮质血症相关的其他变化。稍微偏低的白蛋白浓度可以归结于稀释作用（如前面所述的钠）和急性期反应的负面结果。铁离子浓度较低和铁转运蛋白饱和度是因为炎性细胞因子增多铁调素和铁螯合程度，同时减少了铁的吸收。
讨论
大多数患有主动脉血管栓塞的猫都伴有心脏疾病，最常见的就是肥厚性心肌病（HCM）。猫左心房肥大（leftatrialenlargement,LAE）尤其具有代表性。治疗首要目的是止痛，人们尝试了各种外科治疗和溶栓酶类药物来移除或溶解血管中的血凝块。然而手术治疗的死亡率很高，而溶栓药的效果也有待验证。抗血小板和抗凝血治疗在HCM猫病例的预防治疗疗效目前正在评估中。在一项针对HCM猫病例的长达2年的跟踪调查中，有9%的猫最终死于ATE。
再灌注损伤的潜在发展过程会影响治疗效果。当组织经受了一段时间的缺血之后再恢复氧气供给，就容易发生再灌注损伤。缺氧时，细胞无氧代谢和乳酸堆积导致细胞内ATP含量和pH值下降。细胞和线粒体膜的离子转运相应地发生改变，导致细胞肿胀，增高了细胞内和线粒体内的钙含量。最终，细胞的内质网和线粒体受到大面积的刺激，并在这种极端情况下死亡。缺血持续20分钟就能通过显微镜观察到细胞发生的不可逆损伤，不同组织床发生这种损伤的后果有很大差异。大脑、肾脏和心脏对缺血最敏感，而骨骼肌、四肢末端则对缺血比较耐受。
当氧气供给突然恢复的时候，氧化损伤和炎性反应会随后发生。缺血再灌注损伤的病理模型被广泛用于阐明白细胞向炎症组织的迁移过程。如果缺血时间超过60分钟ATP就会被分解产生次黄嘌呤。氧气重返组织会激活黄嘌呤氧化酶，导致形成过氧化物和羟基自由基。血流恢复后产生的一氧化氮会使组织产生过氧化亚硝酸盐，攻击生物膜的脂质和蛋白质产生更严重的损伤。再灌注损伤的后期，白细胞驱动的NADPH氧化酶会产生更多有害的自由基，就像炎症内皮细胞制造的反应物那样。再灌注本身也能使可引起血栓前期临床表型的机体变化。除此之外，缺血之后的血液能够诱发我们所说的远处器官损伤，通常表现为呼吸窘迫。
HCM和血栓发展之间联系的机制受很多因子影响。异常血流可以通过自发性声学显影（spontaneousechocardiographiccontrast,SEC）的发展识别出来，这有可能会造成血小板激活，内皮细胞变性，红细胞聚集的潜在危险。有许多研究都想验证患有心肌肥大的猫是否有潜在的易凝血倾向，或者能够通过生物标记物来判读血栓风险。一项研究中发现，同时患有LAE和SEC的猫，不管有没有动脉血栓，血液纤维蛋白原浓度比只患有LAE的猫要高。这项研究还指出，只有患有ATE或SEC的猫，不论有没有动脉血栓，都有血液高凝状态的迹象。有SEC±血栓的这种情况分组没有进一步继续细分来分析血栓的影响。因此目前我们还无法知道SEC是否单独与易凝血倾向存在关联。有研究报道HCM猫咪血液循环中含有更高的的凝血酶：抗凝血酶复合物。不幸的是，许多ATE的猫并没有心脏疾病的病史。综上所述，我们迫切需要ATE的早期诊断技术，也需要有效手段来降低HCM猫咪的发病风险。
EricaBehling-Kelly
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