正常儿童血pH值与成人一样，均为7.4，但其范围稍宽，即7.35～7.45。酸碱平衡是指正常体液保持一定的H+浓度。机体在代谢过程中不断产生酸性和碱性物质，必须通过体内缓冲系统以及肺、肾的调节作用使体液pH维持在7.40（7.35～7.45），以保证机体的正常代谢和生理功能。细胞外液的pH主要取决于血液中最重要的一对缓冲物质，即HCO3-和H2CO3两者含量的比值。正常HCO3-和H2CO3比值保持在20/1。当某种因素促使两者比值发生改变或体内代偿功能不全时，体液pH值即发生改变，超出7.35～7.45的正常范围，出现酸碱平衡紊乱。酸碱平衡的调节是由体液缓冲系统、肺脏、肾脏来调节完成的。。肺通过排出或保留CO2来调节血液中碳酸的浓度，肾负责排酸保钠。肺的调节作用较肾为快，但两者的功能均有一定限度。当肺呼吸功能障碍使CO2排出过少或过多、使血浆中H2CO3的量增加或减少所引起的酸碱平衡紊乱，称为呼吸性酸中毒或碱中毒。若因代谢紊乱使血浆中H2CO3的量增加或减少而引起的酸碱平衡紊乱，则称为代谢性酸中毒或碱中毒。出现酸碱平衡紊乱后，机体可通过肺、肾调节使[HCO3-]／[H2CO3]的比值维持在20/1，即pH维持在正常范围内，称为代偿性代谢性（或呼吸性）酸中毒（或碱中毒）；如果[HCO3-]／[H2CO3]的比值不能维持在20/1，即pH低于或高于正常范围，则称为失代偿性代谢性（或呼吸性）酸中毒（或碱中毒）。常见的酸碱失衡为单纯型（呼吸性酸中毒、呼吸性碱中毒、代谢性酸中毒、代谢性碱中毒）；有时亦出现混合型。
一、酸碱平衡失调时血pH和血气分析的判断
1.呼吸性酸中毒
血浆H2CO3原发性增高,是原发于呼吸系统紊乱，引起肺泡PCO2增加所致。见于各种原因引起的通气和换气障碍，包括呼吸系统本身疾病，如肺炎、肺气肿、呼吸道阻塞（如异物、黏稠分泌物、羊水堵塞、喉头痉挛水肿）、支气管哮喘、肺水肿、肺不张、肺萎陷、呼吸窘迫综合征等；胸部疾病所致呼吸受限，如气胸、胸腔积液、创伤和手术等；神经-肌肉疾病，如重症肌无力、急性感染性多发性神经根炎、脊髓灰质炎等；中枢神经系统疾病如头颅损伤、麻醉药中毒以及人工呼吸机使用不当、吸入CO2过多等。呼吸性酸中毒时通过肾脏代偿使血碳酸氢盐增加，同时伴有肾脏因酸化尿液、氯分泌增加（Cl-与NH3-交换）而致的血氯降低。在血PaCOmmHg时常可通过代偿使pH维持正常。呼吸性酸中毒时常伴有低氧血症及呼吸困难。高碳酸血症可引起血管扩张，颅内血流增加，致头痛及颅内压增高，严重高碳酸血症可出现中枢抑制，血pH降低。
2.呼吸性碱中毒
血浆H2CO3原发性减少,是由于肺泡通气过度增加致血二氧化碳分压降低。其原发病因可为呼吸中枢病变、心理因素所致的呼吸过度、机械通气时每分通气量太大，也可见于水杨酸中毒所致的呼吸中枢过度刺激、对CO2的敏感性太高所致的呼吸增加。低氧、贫血、CO中毒时呼吸加快，也可使PaCO2降低出现碱中毒。呼吸性碱中毒临床主要出现原发疾病所致的相应症状及体征。急性低碳酸血症可使神经肌肉兴奋性增加和因低血钙所致的肢体感觉异常。血气分析见pH值增加、PaCO2降低、血HCO3-浓度降低、尿液常呈酸性。
3.代谢性酸中毒
血浆中HCO3-原发性减少。所有代谢性酸中毒都有下列两种可能之一：①细胞外液酸的产生过多；②细胞外液碳酸氢盐的丢失。前者常见有酮症酸中毒，肾衰竭时磷酸、硫酸及组织低氧时产生的乳酸增多。后者代谢酸中毒是由于碳酸氢盐从肾脏或小肠液的丢失，常发生于腹泻、小肠瘘管的引流等。腹泻大便常呈酸性，这是由于小肠液在肠道经细菌发酵作用，产生有机酸，后者与碱性肠液中和，使最终大便仍以酸性为主。在霍乱病人，由于短期内大量肠液产生，大便呈碱性。代谢性酸中毒时主要的缓冲成分是碳酸氢盐，也可通过呼吸代偿使PaCO2降低，但通过呼吸代偿很少能使血液pH值完全达到正常。呼吸代偿只是改善pH的下降（部分代偿），完全代偿取决于肾脏酸化尿液，使血碳酸氢盐水平达到正常，再通过呼吸的重新调节，最终才能使血酸碱平衡达到正常。
代谢性酸中毒依据血HCO3-结果可分为三度：轻度（18-13mmol/L）、中度（13-9mmol/L）、重度（9mmol/L）。
代谢性酸中毒可依据阴离子间隙分为正常AG型代酸和高AG型代酸，常见原因请参考表2。正常AG为12±4mmol/L（8-16mmol/L）。
当代谢性酸中毒由肾小管酸中毒或大便碳酸氢盐丢失引起时，阴离子间隙可以正常。当血浆碳酸氢根水平降低时，氯离子作为伴随钠在肾小管重吸收的主要阴离子，其吸收率、血浆氯增高，使总阴离子保持不变。肾功能衰竭时血磷、硫等有机阴离子的增加；糖尿病人的酮症酸中毒、乳酸性酸中毒、高血糖非酮症性昏迷、未定名的有机酸血症、氨代谢障碍等均可使阴离子间隙增加。阴离子间隙增加也见于大量青霉素应用后、水杨酸中毒等。阴离子间隙降低在临床上较少见。可见于肾病综合征，此时血清白蛋白降低，而白蛋白在pH7.4时属阴离子；多发性骨髓瘤时由于阴离子蛋白的产生增加，也可使阴离子间隙降低。
区别高AG型和正常AG型代谢性酸中毒有助于指导治疗。
4.代谢性碱中毒
代谢性碱中毒的原发因素是细胞外液强碱或碳酸氢盐的增加。主要原因有：①过度的氢离子的丢失，如呕吐或胃液引流导致的氢和氯的丢失，最常见为先天性肥厚性幽门狭窄；②摄入或输入过多的碳酸氢盐；③由于血钾降低，肾脏碳酸氢盐的重吸收增加，原发性醛固酮增多症、Cushing综合症等；④呼吸性酸中毒时，肾脏代偿性分泌H+，增加HCO3-重吸收，使酸中毒得到代偿，当应用机械通气后，血PaCO2能迅速恢复正常，而血浆[HCO3-]含量仍高，导致代谢性碱中毒；⑤细胞外液减少及近端肾小管HCO3-的重吸收增加。代谢性碱中毒时，为减少血pH的变化，会出现一定程度的呼吸抑制，以PaCO2略升高作为代偿，但这种代偿很有限，因为呼吸抑制时可出现低氧症状，后者又能刺激呼吸。通过肾脏排；出HCO3-使血pH降低，此时常见有碱性尿（pH可达8.5～9）；当临床上同时存在低血钾和低血容量时，除非给予纠正，碱中毒常较难治疗。代谢性碱中毒无特征性临床表现。轻度代谢性碱中毒可无明显症状，重症者表现为呼吸抑制，精神萎靡。当因碱中毒致游离钙降低时，可引起抽搐；有低血钾时，可出现相应的临床症状。血气分析见血浆pH值增高，PaCO2和[HCO3-]增高，常见低血氯和低血钾。典型的病例尿呈碱性，但在严重低钾时尿液pH也可很低。
5.混合性酸碱平衡紊乱
当有两种或以上的酸碱紊乱分别同时作用于呼吸或代谢系统称为混合性酸碱平衡紊乱。当代偿能力在预计范围之外时，就应考虑存在混合性酸碱平衡紊乱。例如糖尿病酮症酸中毒病人同时存在肺气肿，呼吸窘迫综合征（RDS）病人有呼吸性酸中毒与代谢性酸中毒同时存在时。呼吸系统本身的疾病存在阻碍了以通过降低PaCO2的代偿机制，结果使pH值下降显著。当慢性呼吸性酸中毒伴有充血性心力衰竭时，如过度使用利尿剂可出现代谢性碱中毒，此时血浆[HCO3-]水平和pH值将高于单纯的慢性呼吸性酸中毒。肝功能衰竭时可出现代谢性酸中毒与呼吸性碱中毒，此时pH值可能变化不大，但血浆[HCO3-]和PaCO2显著降低。
二、各类酸碱失衡的判断、代偿能力及其限度
一般情况下，动脉血气PaCO2、[HCO3-]变化与pH值的关系可从表3分析、判断。
判断单纯的酸碱平衡紊乱并不困难，pH值的变化取决于PaCO2与[HCO3-]的比值变化。在临床判断时，首先应确定是酸中毒还是碱中毒；其次是引起的原发因素是代谢性还是呼吸性；第三，如是代谢性酸中毒，其阴离子间隙是高还是低；第四，分析呼吸或代谢代偿是否充分。各类酸碱失衡均可通过机体代偿机制维持pH于正常范围,若代偿充分,pH正常,称代偿性酸碱失衡;若代偿不完全,则pH超出正常范围,称失代偿性酸碱失衡。代偿为生理调节过程,需要一定的时间,有一定的限度,除非有人为因素如机械通气过度。若出现过度代偿应疑有混合型酸碱失衡,应用代偿预期公式,可以了解各种酸碱紊乱时的代偿能力及限度,对判断是否存在混合型酸碱失衡有一定帮助(表4)。
三、酸碱失衡的治疗
1.代谢性酸中毒
治疗原则：①积极治疗缺氧、组织低灌注、腹泻等原发疾病；②采用碳酸氢钠或乳酸钠等碱性药物增加碱储备、中和H+。一般主张轻度代谢性酸中毒不一定需要给碱性药物。当血气分析的pH值7.30时用碱性药物。所需补充的碱性溶液mmol数＝剩余碱（BE）负值×0.3×体重（kg）[0.3为细胞外液占体重的比例]，因5％碳酸氢钠lml=0.6mmol，故所需5％碳酸氢钠量（m1）=（-BE）×0.5×体重（kg）。不能用公式计算时,每次用5%NaHCO33～5ml/kg。一般将碳酸氢钠稀释成1.4％的溶液输入；先给以计算量的1/2，复查血气后调整剂量。碳酸氢钠不易过快，纠酸后钾离子进入细胞内使血清钾降低，游离钙也减少，故应注意补钾、补钙。
2.呼吸性酸中毒
应首先改善通气,积极治疗原发病，加强呼吸道管理，必要时应用人工辅助通气。
3.代谢性碱中毒
治疗包括：①去除病因；②停用碱性药物，纠正水、电解质平衡失调；③静脉滴注生理盐水；④重症者给以氯化铵静脉滴注；⑤碱中毒时如同时存在的低钠、低钾和低氯血症常阻碍其纠正，故必须在纠正碱中毒时同时纠正这些离子的紊乱。
4.呼吸性碱中毒
治疗原发病。机械通气患儿应及时降低呼吸机指标,避免过度通气。
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