RespiratoryAcid–BaseDisordersintheCriticalCareUnit
重症监护室中的呼吸性酸碱平衡紊乱
关键词：氧气、换气、血气、钾离子、脑损伤
要点：
二氧化碳压力（PCO2）的变化可形成多种生理效应；有些可能是有益的，而有些可能会对机体造成伤害。
呼吸性酸碱平衡紊乱在一些特定的患病动物群体中有特别的相关性，如脑损伤动物。
静脉血气分析中，心输出量降低也可能是PCO2升高的原因之一。
绝大部分呼吸性酸碱平衡紊乱治疗的基础在于解决潜在的原发病。
对于严重或恶化性的呼吸性酸中毒，需要进行机械性通气。
简介：
在危重与受伤的动物中，有多种原因可导致呼吸性酸碱平衡紊乱，不过在兽医中尚无研究对这些原因的发病率进行统计，且在人医中也没有文献对之进行明确地描述。从原因来看，呼吸性酸碱平衡紊乱可能更常见于危重动物群体。从诊断和治疗二者的角度来看，对呼吸性酸碱平衡紊乱的识别是十分重要的，对其的识别也强调了血气评估在重症监护中的作用。
呼吸性酸碱平衡紊乱的特征是二氧化碳压力（PCO2）的变化。与PCO2变化相关的专业术语常常容易互相混淆且缺乏标准化。呼吸性酸中毒的特征为PCO2升高，而术语换气不足（hypoventilation）、高碳酸血症（hypercapnia）、和碳酸过多（hypercarbia）都是呼吸性酸中毒的同义词，可以交换使用。类似地，PCO2降低则为呼吸性碱中毒、换气过度、低碳酸血症（hypocapnia）或碳酸不足（hypocarbia）。为了讨论的目的，下文将使用呼吸性酸中毒或高碳酸血症和呼吸性碱中毒或低碳酸血症的术语。
二氧化碳张力的控制
动脉PCO2与二氧化碳合成量（VCO2）成正比，与肺泡分钟通气量（VA）成反比，如下式所示：
PaCO2∝VCO2/VA
从该公式可以看出，PCO2变化的原因可分为VCO2改变或VA改变。二氧化碳是细胞代谢的产物，稳定状态下的VCO2与动物自身的代谢率有关。在正常状态下为了维持稳定的PCO2值，随着VCO2的变化，大脑的呼吸中枢会对VA做出调节。1代谢性酸碱平衡紊乱会改变PCO2调定点，因此呼吸中枢将改变VA以改变PCO2，从而尽可能减少大体上细胞外液的pH变化，这种机制被称为代谢性酸碱平衡紊乱呼吸性代偿。
代谢酸消耗碳酸氢根的缓冲后也会产生CO2。因此，若动物无法自主维持适当的VA上升，那么碳酸氢根治疗往往会成为呼吸性酸中毒的医源性病因。二氧化碳通过肺毛细血管网被转运到肺泡中，并通过换气（VA）来排出。肺泡每分钟通气量是呼吸频率与能到达气体交换区域的部分潮气量的乘积。此关系也可写成：
VA=f×(VT-VD)
此处f为呼吸频率；VT为潮气量，VD为死腔体积。2对于连接于呼吸回路的动物，如正进行正压通气的动物，若吸入的CO2分压上升（吸收剂失效）也可能是呼吸性酸中毒的一个原因。
一般情况下，呼吸性酸碱平衡紊乱是根据动脉血气分析来进行分类的。不过要注意的是，在静脉血气分析中，若动物心输出不足的时候也可能会出现升高的PCO2，但这不一定代表动物的VA存在不足。3,4因此，在评价静脉血气结果的时候，灌注异常也应列入呼吸性酸中毒的病因诊断列表之一。
呼吸性酸碱平衡紊乱的临床影响
呼吸性酸碱平衡紊乱的临床影响要么是PCO2上升导致的，要么就是pH变化导致的，或二者兼有。临床检查往往很难将这两方面的影响完全分离开。
呼吸系统的影响
严重的呼吸性酸中毒可导致致命的后果，但这是低氧血症的结果而不是酸血症的结果。PaCO2的升高反映肺泡PCO2也出现升高，后者可反过来使得肺泡PO2下降。如果动物呼吸的是室内空气，那么若PaCO2大于80mmHg就可导致致命的低氧血症。5因此建议对所有的严重高碳酸血症（PaCO2＞60mmHg）的动物都给予纯氧。不过要注意的是，只要VA充分，心输出减少时的静脉PCO2下降并不会导致低氧血症。高碳酸血症同样也会对肺脏有影响，包括扩支气管作用、缺氧性肺血管收缩增强等。这些变化会改善动物的换气与灌注的相互情况，并改善气体交换。呼吸性酸中毒也可能会通过使氧合血红蛋白解离曲线右移（Bohr效应）来改善组织的氧气供应。5,6
低碳酸血症会对呼吸系统有相反的作用，可使PaO2上升，也会使支气管扩张，使缺氧性肺血管收缩抑制。呼吸性碱中毒会使氧合血红蛋白解离曲线左移，使组织氧气供应下降。5,6
神经系统
异常PCO2对神经系统的影响主要与高碳酸血症相关。呼吸性酸中毒对神经系统有多种效应包括脑血流量的变化、神经元功能的变化、意识状态的干扰、以及癫痫。1PCO2的增加可导致脑部血管舒张，使得脑血流量增加，在一些有潜在风险的动物中这一现象可能会导致颅内高压。相反地，低碳酸血症可导致脑部血管收缩并使颅内压降低。严重的高碳酸血症可导致动物出现反应迟钝、且PaCO2当大于90~mmHg时可出现意识的丧失（高碳酸血症性麻醉）。1,7
心血管系统
呼吸性酸中毒对心血管系统的影响并不确定。高碳酸血症可导致儿茶酚胺的释放，导致系统性血管收缩以及心输出增加，而酸血症可能会削弱心肌的收缩性并使血管舒张。1,8但呼吸性酸碱平衡紊乱对心血管的净效应可能十分低。
电解质的变化
酸血症会影响到细胞外液中的钾离子与离子钙的浓度。呼吸性酸中毒以及某些形式的代谢性酸中毒会促进钾离子从胞内移向胞外以交换氢离子。9pH的改变也同样可影响到血清离子钙浓度。游离的离子钙和钙结合白蛋白池之间存在着平衡的关系。当出现酸血症时，如呼吸性酸中毒，会有很多的离子钙从白蛋白中释放出来，使得游离的离子钙浓度上升。呼吸性碱中毒则会导致离子钙浓度下降。10
免疫调节作用
呼吸性酸中毒可通过多种机制影响到机体的免疫功能，包括对白细胞分化的影响、对吞噬作用的影响、对促炎细胞因子释放的抑制作用等。11,12目前尚不清楚这些影响所形成的净效应是否会对动物个体存在净伤害。有初步调查研究表明呼吸性酸中毒对免疫系统的作用受自然条件与原发性疾病的严重性的影响很大。13
重症监护室中的特定临床情况
脑部疾病
对于有严重脑部疾病的动物，应密切监测其二氧化碳，这类动物有可能出现呼吸中枢无法调控换气的情况，有出现高/低碳酸血症的风险。此外，由于PCO2的变化可影响到脑血流量，因此对于脑部疾病的动物来说PCO2有很重要的临床显著意义。对于颅内高压的动物，高碳酸血症可导致很严重的后果，必要时需要用机械通气来控制动物的PCO2。治疗性低碳酸血症（也称作治疗性换气过度）可用作治疗致命的颅内高压，当动物对常规治疗无反应时也是一个可以尝试的选项，但只能作为临时措施，治疗要以更具确定性的方案为主。人的一些研究发现治疗性与自发性低碳酸血症与大脑缺血以及脑损伤患者的预后不良有一定的相关性，但低碳酸血症在脑损伤中所扮演的角色目前还存在争议。目前人的临床操作指南支持使用临时的治疗性低碳酸血症来治疗颅内高压，但建议换气过度不应超过PaCO2低于25mmHg的程度。14
机械通气
在人的急性呼吸窘迫综合症（ARDS）中有特定的机械通气方案，称作肺保护性通气，内容包括小的潮气量与中到高的呼气末正压通气。这一方案会限制VA并可促进呼吸性酸中毒的形成。但这一通气方案的益处往往要大于呼吸性酸中毒的潜在副作用，ARDS患者通常都可以耐受升高的PaCO2，这一现象也称作允许性高碳酸血症。有研究认为允许性高碳酸血症对ARDS患者的预后有所改善，不过在这一方面还需要更多的研究给予支持。目前，允许性高碳酸血症是ARDS、哮喘以及慢性呼吸道阻塞疾病患者的通气方案中十分常见的一环。
呼吸性酸中毒
当二氧化碳的消除（VA）相对于二氧化碳合成量（VCO2）不足时就会出现呼吸性酸中毒，既可能是原发性酸碱平衡紊乱也可能是代谢性碱中毒的代偿。目前兽医界缺乏在小动物重症监护情况下对呼吸性酸中毒的研究。一项研究调查了只急救且在就诊时进行了静脉血气检查的犬，发现有5%的犬有原发性呼吸性酸中毒，有16%的犬有混合性的呼吸性酸中毒（Hopper,unpublisheddata,）。这一结果表明呼吸性酸中毒可能比呼吸性碱中毒要少见一些。
Box1列出了呼吸性酸中毒的原因。在CCU中，VA的异常尤其需要北京白癜风专科医院怎么走北京中医院治疗白癜风效果怎么样