所在的位置：呼吸酸中毒 >> 疾病概述 >> 不同类型肺水肿的CT表现

不同类型肺水肿的CT表现

病因和发生机制肺水肿是多种疾病基础上发生的过多体液积聚于肺组织内的状态，其发生机制主要有肺静脉压升高，肺静脉回流受阻，肺泡毛细血管血压增高，肺泡毛细血管通透性增高，血浆胶体渗透压降低，其它因素如肺淋巴回流障碍等。肺水肿的分型和CT表现据水肿积聚的部位，肺水肿一般分为间质性肺水肿和肺泡性肺水肿两种，两者往往同时存在，但以某一类型为主。间质性肺水肿起病缓慢，液体主要积聚在肺间质内，特征象表现是肺野透光度降低，肺门影增大、模糊，可出现KeleryA、B、C线和胸腔少量积液，可见支气管袖口征。肺泡性肺水肿起病急骤，液体主要积聚在肺泡内，特征象表现是双肺内中带对称性大范围渗出性病变，典型者可表现为“蝶翼征”或“蝙蝠征”。心源性肺水肿影像学心源性肺水肿患者，大多有心脏增大，有肺血重新分配，上肺血管影增粗而下肺血管影变细，有间隔线，双肺以肺间质肺水肿和胸腔积液为主要征像，肺内斑片状实变阴影位于肺基底部或中央性分布。结合临床，心源性肺水肿诊断不难。CT表现：①心影增大；②肺淤血；③肺水肿以间质性肺水肿为著；④胸腔积液心源性水肿的特点是首先发生于下垂部的水肿，常从下肢逐渐遍及全身，严重时可出现腹水或胸水。水肿形成的速度较慢。肺淤血的X线表现属肺多血，指肺静脉回流受阻，使血流滞留在肺静脉系统内，肺静脉扩张肺野透明度降低，呈模糊条纹状影以中、下肺野显著，有时呈网状或圆点状肺门影增大间质性肺水肿冠心病引起的左心功能不全、风心病二尖瓣病变及肾功能不全均可引起间质性肺水肿。心源性间质性肺水肿的HRCT表现为：小叶间隔均匀光滑增厚，支气管血管束增粗，光滑；肺内有毛玻璃密度影像。当病变进展为肺泡性肺水肿时，两肺内有肺泡实变阴影，呈小片状、大片融合状影像，有空气支气管征。受重力影响在肺脏下背侧、两肺下野的病变改变较为显著。几天后复查，随着心脏功能的改善，肺内的影像明显吸收。解析HRCT示双侧对称性的小叶间隔、叶间裂及支气管血管周围间质均匀显著增厚，下垂部位肺野的小叶间隔增厚最明显。由于有心脏病史，且特征性对称性下垂部位小叶间隔增厚更明显，考虑肺水肿。诊断：肺水肿并小叶间隔增厚。流体静力性肺水肿可致小叶间隔增厚和磨玻璃阴影同时出现，但可以一种占优势。流体静力性肺水肿常趋于肺门旁区和重力性分布，但肺门旁区支气管血管周围间质及叶间裂增厚很常见。解析HRCT示补丁状磨玻璃密度影、小叶间隔增厚，叶裂轻度增厚。最可能的诊断：病毒性肺炎、卡氏肺孢子虫肺炎、肺出血、肺水肿、过敏性肺炎、机化性肺炎？有类似病史，上诉所有诊断都可能。该患者利尿后症状减轻。诊断：肺水肿。由于输水过量所致磨玻璃密度、小叶间隔增厚。

解析

HRCT示斑片状、大片状磨玻璃影以外围胸膜下为著。结合肺移植史，感染必须在考虑之列，然而，纤维支气管镜未发现感染证据。患者病情进行性恶化最终死亡。尸检证实肺充血和肺水肿。继而肺静脉闭塞致死。诊断：肺水肿。肺水肿致肺静脉闭塞作为肺移植术后并发症，呈现磨玻璃影。间质性肺水肿X线表现

肺血重新分布

液体积聚在肺间质内：

肺纹理及肺门血管增粗、模糊；支气管周围袖口症；间隔线；肺脏透亮度下降；

胸膜增厚、胸腔积液

间隔线Kerley’sA线：不透明线，从外周至肺门，为外周和中心淋巴组织的交通支液体潴留所致。Kerley’sB线：是间质性肺水肿最重要的X线征象。正位，肋膈角处胸膜下厚度为1-2mm，长约2cm，与胸膜垂直。为肺叶间隔膜水肿所致；

侧位，与胸骨下及膈胸膜垂直的线形阴影。

Kerley’sC线：位于肺基底部的不透明网格状线。肺血重新分布正常立位胸片上肺野的血管阴影比下肺野的细。左心功能不全肺淤血上肺野的血管阴影增粗、增多，下肺野血管阴影变细，与正常比呈上下逆转现象。机制很复杂…支气管周围袖口症

正常时肺门区可见一个或两个支气管断面形成的环形阴影，一般为上叶前段支气管，也可为下叶背段或舌叶支气管。其厚度约为1mm左右，边界清楚。

间质性肺水肿时，支气管周围结缔组织内有液体存积，支气管壁形成的环形阴影增厚，边缘模糊。

肺泡性肺水肿

中央型肺水肿：呈“蝶翼状”分布，常见于心脏和尿毒症患者。治疗及时一般很快吸收消失，治疗不及时，肺泡内除渗液外，可凝固的纤维蛋白和巨噬细胞所填充，可产生炎性改变，肺水肿可继发感染。

弥漫性肺水肿：全弥漫性分布于两肺野，大小和密度不等,轮廓不清，可融合呈斑片状阴影。

局限性肺水肿：肺泡性肺水肿所产生的阴影呈局限性，以右侧多见。与心脏病患者喜欢右侧卧位和心脏增大压迫左肺动脉,使左、右肺肺血液量不同所致。

肺泡性肺水肿Ｘ线

腺泡实变的结节影，边缘模糊，很快融合斑片、大片影，　含气支气管征；

中央型：两肺的中、内带，蝶翼征；

弥漫性：广泛分别在肺野中、内带；

单侧、不对称与体位有关。体位与病变分布的关系受重力影响

胸腔积液少量，多与间质性肺水肿并存

短期内阴影变化快

心源性肺水肿女，48岁。心源性肺水肿，以间质性肺水肿为主。CT表现：①心脏增大；②肺淤血：CT表现为肺门影增大，支气管血管束增多增粗，密度增高，边缘模糊，肺野密度增高，出现磨玻璃样高密度影。③肺间质水肿：CT表现为两肺纹理增粗模糊，呈毛玻璃样改变，以双上肺明显，并见KerleyB线；④肺泡性肺水肿：CT表现为两肺透光度减低，并见广泛性分布结节样、斑片样密度增高影及毛玻璃样影，边缘模糊，以两肺内、中带分布较明显，形成典型“蝶翼征”；⑤胸腔积液。肾衰肺水肿男，67岁。肾衰-尿毒症，全身浮肿，呼吸困难，喀血一周。T：38.7℃；Hb：58g/L。（-11-23）CT表现：①肺间质性水肿；②肺泡性水肿；③胸腔积液；④血液密度减低。肾功能衰竭肺水肿男，44岁。咳嗽。咯血一周。3天前双侧膝关节疼痛，按风湿输水治疗时突然胸闷、气短。化验肾功能衰竭。高血压病3年。附：肾功能衰竭肾脏功能部分或全部丧失的病理状态。按其发作之急缓分为急性和慢性两种。急性肾功能衰竭系因多种疾病致使两肾在短时间内丧失排泄功能，简称急性肾衰。慢性肾功能衰竭是由各种病因所致的慢性肾病发展至晚期而出现的一组临床症状组成的综合证。慢性肾功能衰竭分为4期：①肾贮备功能下降，患者无症状。②肾功能不全代偿期。③肾功能失代偿期（氮质血症期）,患者有乏力，食欲不振和贫血。④尿毒症阶段，有尿毒症症状。急性肾功能衰竭表现为少尿（尿量mL/d）或无尿（尿量50mL/d）、电解质和酸碱平衡失调以及急骤发生的尿毒症，亦有呈非少尿型者（尿量mL/d）。急性肾衰包括下述3种情况：①肾前性氮质血症。由于血容量不足或心功能不全致使肾血灌注量不足，肾小球滤过率降低所致。②肾后性氮质血症。由于结石、肿瘤或前列腺肥大致使尿路发生急性梗阻，导致少尿和血尿素氮（Bun）升高。③肾性急性肾衰。由于肾实质疾患所致，见于重症急性肾小球疾患、急性间质-小管性疾患、急性肾小管坏死、急性肾血管疾患和慢性肾脏疾患，在某些诱因作用下使两肾功能急剧恶化者，以急性肾小管坏死最多见。　

病因：

为肾缺血及肾中毒，引起肾前性氮质血症的各种因素持续作用使肾缺血、缺氧；各种肾毒性物质如药物、细菌的内毒素、重金属毒物及生物毒等作用于肾脏均可致病。此外误型输血及药物可引起急性血管内溶血，挤压伤、烧伤及严重肌病，可因血红蛋白及肌红蛋白堵塞肾小管，而发生急性肾小管坏死和急性肾衰。临床表现急性肾衰分3期：①少尿期。尿量减少致使发生高钾血症、水中毒(浮肿严重、血压升高、肺水肿或脑水肿）、代谢性酸中毒及急性尿毒症症状。高钾血症及水中毒为主要死因。②多尿期。肾小管上皮细胞再生修复后尿量渐增多，使血钾、血钠下降，持续多尿患者可死于脱水及电解质紊乱。③恢复期。多尿期后尿量减至正常，血Bun、肌酐（Scr）及电解质均恢复正常水平，但肾小管功能及结构恢复正常尚需3～6个月。未能恢复者转为慢性肾功能衰竭。非少尿型虽尿量不少，但血Bun，Scr逐日升高并出现中毒症状，因肾损伤轻，故预后良好。

急性肾衰起病急骤，B超示两肾增大，尿比重1.，尿渗压mOsm/kg及尿钠40mmol/L可助诊断。

不同病因所致急性肾衰根据其原病固有的症状和体征亦可作出诊断。凡不能确定病因和治疗方案者应尽早作肾活检。　

治疗包括以下几方面：①针对病因治；②少尿期，液体入量以量出为入为原则；③纠正高钾血症及酸中毒。④尽早开展透析疗法，有脱水、清除毒素、纠正电解质紊乱及酸碱平衡失调之功能，使患者度过少尿期难关。多尿期严格监测水、电解质平衡以防死于脱水及电解质紊乱。恢复期注意加强营养、休息及避免用肾毒性药物均甚重要。慢性肾功能衰竭临床表现

慢性肾功能衰竭临床表现是由多种毒素及代谢产物潴留引起的，涉及全身各系统，早期表现为无力、精神欠佳，以后出现食欲差、恶心、呕吐等消化系统症状。病情进一步发展出现贫血、心悸、皮肤瘙痒、肢体感觉异常、麻木。晚期侵及心血管系统出现高血压、心包炎、心肌病、心律紊乱及心力衰竭；侵及血液系统出现严重贫血，血红蛋白可低达3g/dL，有出血倾向（鼻衂、牙龈出血、皮肤瘀斑等）；

侵及呼吸系统出现肺水肿；侵及中枢神经系统表现为表情淡漠、注意力不能集中，重者有癫痫发作及昏迷，还可有下肢周围神经病变之表现。

由于钙、磷代谢紊乱，维生素D代谢障碍和继发甲状旁腺功能亢进导致肾性骨病，表现为骨疼、行走困难，易发生骨折。性腺功能障碍，女性表现为月经不规则，甚至停经，男性表现为性欲减退。免疫功能低下可频发感染。　

以下是七大不易被察觉的慢性肾衰症状：①男性“雌性”化：肾衰时肾脏无法灭活体内的雌性激素，许多男性患者就会出现乳房增大、体毛减少等雌性化症状。②流鼻血：肾衰导致机体凝血功能减退，引起患者经常流鼻血。③贫血：肾衰导致促红细胞生成素降低，患者会产生浑身乏力等贫血症状。④骨折：肾衰导致产生调节钙、磷代谢的活性维生素D3降低，病人易骨折。⑤低血糖：肾衰时肾脏无法有效地灭活体内胰岛素时，有些原本血糖较高的糖尿病患者就会出现低血糖症状。⑥心衰：肾衰时患者体内的毒素及酸中毒抑制了心肌细胞的收缩与舒张能力从而诱发心衰。⑦尿毒症性脑病：患者发生肾衰时由于体内的毒性不能清除，致使中枢神经系统损伤，从而引发幻听、抽搐、癫痫、失语等症状。