患儿发热咳嗽伴气促并非呼吸道感染这

儿科医生荒的现状下,你一天接诊多少患儿?其中以「发热、咳嗽」为主诉的患儿有多少?遇到下面这例患儿,你会只考虑到「呼吸道感染并急性腹泻」?还是能火眼识别真凶?

这是曾经遇到的8个月患儿,因「发热咳嗽6天,腹泻3天,伴气促1天」入院。

查体:患儿前囟及眼窝凹陷,面色青灰,口唇苍白,唇周发绀,咽部充血,鼻翼扇动,呼吸深达,可见轻度三凹征,双肺呼吸音粗,散在细湿啰音,毛细血管充盈时间4s,P次/分,R42次/分,BP70/40mmHg。

辅助检查提示:胸片:两肺纹理增粗。血常规:WBC9.4x/L,N44%,L48.5%,Hbg/L,PLTx/L,便常规:轮状病毒阴性。血气分析:pH7.1,PCO29.4mmHg,POmmHg,HCO3-5.3mmol/L,BE-20。

立即给予抗感染及扩容治疗后,尿量明显增多,给予继续补液对症,患儿脱水体征有所纠正,但是精神仍差,仍气促,呼吸深大,肾功能:BUN3.7mmol/L,Cr87.5umol/L,血钾5.1mmol/L,钠mmol/L,氯mmol/L,钙2.5mmol/L,乳酸3.9mmol/L,HCO3-7.1mmol/L;

你作出诊断了吗?是下面这个诊断吗?

入院诊断:支气管炎急性腹泻病重度脱水代谢性酸中毒休克(低血容量性休克、感染性?)

为什么患儿仍呼吸急促、呼吸深大?还缺少什么呢?

急查血糖30mmol/L,尿常规:酮体(++++)。

患儿出现了糖尿病酮症酸中毒,你想到了吗?

1.首先,我们分析一下漏诊原因

糖尿病酮症酸中毒多由感染诱发,其中儿童以呼吸道感染最为常见;

这类患儿感染后,随着代谢紊乱加重,首先出现严重代谢性酸中毒,机体为了代偿酸中毒会出现深大呼吸,这时对于以前未诊断的糖尿病患儿,临床常被认为是原有呼吸道感染加重而被诊断为重症支气管炎,甚至呼吸衰竭;

随着患儿病情进一步加重,持续高糖导致患儿大量利尿,同时由于酮症酸中毒而出现呕吐和腹泻,严重脱水,甚至发生低血容量性休克,易被错误诊断为感染性休克。

2.什么时候应该诊断为DKA呢?

诊断DKA的血糖标准为>16.8mmol/L,相比有所下降,其原因是:临床中发现有些儿童糖尿病患者发生DKA时,血糖可能并未明显升高,偶尔可见血糖位于正常范围或仅轻度升高(11.2~16.8mmol/L),但仍然发生酮症酸中毒者,即血糖正常性DKA[1-2]。

指南中对酸中毒程度的描述为:

轻度:pH<7.3,或HCO3-<15mmol/L;

中度:pH<7.2,或HCO3-<10mmol/L;

重度:pH<7.1,或HCO3-<5mmol/L。

3.诊断时需要考虑哪些要点?

部分患儿发病前并有明确的糖尿病病史,酮症酸中毒为首发症状,患儿出现多饮、多尿,未能引起家长的注意:表现恶心、呕吐、精神萎靡,易被误诊为胃肠炎;神智不清,血压下降,易被误诊为感染性休克;

对于未提供糖尿病病史,或症状不典型(如腹痛)的患儿,临床上易于疏忽,应警惕本病的可能性,及时做血糖、血酮体及尿酮体的检查;

对昏迷、酸中毒、失水、休克的患儿,要想到DKA的可能性,如酮体阳性伴血糖增高,血pH和HCO3-降低,无论有无糖尿病病史,都可以诊断为DKA。

4.如何鉴别诊断?

注意与糖尿病非酮症高渗综合征鉴别。

鉴别要点:

糖尿病酮症酸中毒和高渗性非酮症状态(也称作高渗性高血糖状态)均属于高血糖状态下的糖尿病急症的范畴;

糖尿病酮症酸中毒比高渗性非酮症状态更常见,但是高渗性非酮症状态的死亡率更高;

糖尿病酮症酸中毒主要见于I型糖尿病患儿;

糖尿病酮症酸中毒的诊断需要酮症和酸中毒(pH7.3),不同患儿的血清葡萄糖和渗透压值各异;

高渗性非酮症状态是严重的高血糖状态,主要见于2型糖尿病老年患者;

高渗性非酮症状态的定义是高血糖和高渗透压,无酸中毒并且无明显酮血症。

5.通过这个病例,我们应该了解到

对于重症肺炎或呼吸衰竭,气促是肺部病变所致,肺部体征改变明显,代谢性酸中毒多不严重,且不会出现酮体增高,比较容易鉴别;

而糖尿病酮症酸中毒一般肺部病变不严重,酸中毒明显伴酮体增高。

因此对于高血糖伴代谢性酸中毒的病例,应仔细鉴别,以免造成糖尿病酮症酸中毒等代谢性疾病的误诊漏诊。

6.这个案例给我们的启示

发热、咳嗽、腹泻等是儿科常见症状,而儿科多种疾病早期症状不典型,心肌炎、酮症酸中毒等容易漏诊,及时发现隐匿在常见症状下的重症疾病,对儿科医生来说极为关键。

编辑

周萌萌

题图:视觉中国

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参考文献

[1]BurgeMR,HardyKJ,SchadeDS.Short-termfastingisamechanismforthedevelopmentofeuglycemicketoacidosisduringperiChineseJournalofPracticalPediatricsNov.Vol.25No.11odsofinsulindeficiency[J].JClinEndocrinolMetab,,76(5):-.

[2]PinkeyJH,BingleyPJ,SawtellPA,etal.Presentationandprogressofchildhooddiabetesmellitus:aprospectivepopulationbasedstudy[J].TheBart’s-OxfordStudyGroup,Diabetologia,,37(1):70-74.

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