??术后呼吸功能改变的后果主要表现为低氧血症、肺不张和高碳酸血症，严重者可发生呼吸衰竭，其病理生理机制主要与以下3方面有关。
(1)肺泡通气量减少?肺泡通气由呼吸中枢控制，受内、外源刺激影响。内在因素包括动脉血氧分压、二氧化碳分压、pH及电解质(钙、钾、镁离子和磷酸盐浓度)等。神经肌肉结构的改变也影响肺泡通气量。肺容积降低刺激肺羍张感受器，引起呼吸频率和潮气量改变，可见于多种肺部疾病，其中以ARDS最突出。挥发性麻醉剂、镇痛药等引起呼吸抑制的药物，肌松剂、刺激性或毒性药物的吸入等是导致肺泡通气减少的外源性因素。
(2)肺不张(气道关闭和气体闭陷)?麻醉和手术后功能残气量下降，使功能残气量小于闭合气量，肺下垂部小气道关闭导致肺不张，是引起低氧血症的重要原因。术后麻醉药残留、腹胀、外科包扎等造成功能残气量降低，同时麻醉造成的肺间质水肿、弹性回缩力增加，也使功能残气量降低。当功能残气量低于闭合气量时，肺远端小气道闭陷发生肺不张，导致通气/血流比例失调和真性分流增加，其后果是低氧血症。当然，高龄、肥胖、平卧等是肺不张的高危因素。青年人闭合气量近于残气量，老年人肺弹性降低，气道闭合在较高容积时发生，65岁者闭合气量可超过功能残气量。由于仰卧位功能残气量比直立位减少20％，而闭合气量不变，故平均4岁健康人卧位闭合气量与功能残气量几乎相等，大于4岁闭合气量高于功能残气量。因此，高龄和平卧等常导致功能残气量低于闭合气量，使患者易并发肺不张。
(3)间质性肺水肿?麻醉、机械通气等因素使小气道闭陷和肺不张，可引起肺毛细血管通透性增加和肺泡表面活性物质减少，促进肺间质水肿发生。另外，酸性胃内容物的误吸、全身严重感染、过量输液、充血性心衰等亦可导致血管内液向间质移动，加重间质水肿，严重时可导致肺泡水肿。间质及肺泡水肿均可导致肺泡表面张力增加，肺顺应性降低，压力容积曲线向右下移动，同时水肿引起的通气/血流比例失调及真性分流可导致低氧血症恶化。
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