呼吸性碱中毒是指肺通气过度引起的PaCO2降低、pH升高，以血浆H2CO3浓度原发性减少为特征。
一、原因和机制
1.低氧血症和肺疾患初到高原地区
由于吸入气氧分压过低或某些患有心肺疾患、胸廓病变的患者可因缺氧刺激呼吸运动增强，CO2排出增多。但外呼吸功能障碍如肺炎、肺梗死、间质性肺疾病等，给O2并不能完全纠正过度通气。
2.呼吸中枢受到直接刺激或精神性过度通气
中枢神经系统疾病如脑血管障碍、脑炎、脑外伤等均可刺激呼吸中枢引起过度通气；癔症发作时也可引起精神性通气过度。
3.机体代谢旺盛
见于高热、甲状腺功能亢进时，由于血温过高和机体分解代谢亢进可刺激引起呼吸中枢兴奋，通气过度使PaCO2降低。
4.人工呼吸机使用不当
常因通气量过大而引起严重呼吸性碱中毒。
二、分类
1.急性呼吸性碱中毒
一般指PaCO2在24小时内急剧下降而导致pH升高，常见于人工呼吸机使用不当引起的过度通气、高热和低氧血症时。
2.慢性呼吸性碱中毒
指持久的PaCO2下降超过24小时而导致pH升高，常见于慢性颅脑疾病、肺部疾患、肝脏疾患、缺氧和氨兴奋呼吸中枢时。
三、机体的代偿调节
1.细胞内外离子交换和细胞内缓冲作用
急性呼吸性碱中毒时，由于血浆H2CO3浓度迅速降低，故血浆HCO3-相对增高，约在10分钟内，H+从细胞内移出至细胞外并与HCO3-结合，因而血浆HCO3-浓度下降，H2CO3浓度有所回升。但细胞代偿能力有限，故急性呼吸性碱中毒常为失代偿性碱中毒。
2.肾脏代偿调节
慢性呼吸性碱中毒时才会发生肾脏的代偿调节，这是由于肾的代偿调节是个缓慢的过程，需几天时间才能达到完善。在持续较久的慢性呼吸性碱中毒时，低碳酸血症持续存在的情况下，PaCO2的降低使肾小管上皮细胞代偿性泌H+、泌NH4+减少，而HCO3-随尿排出却增多，因此血浆中HCO3-代偿性降低。
慢性呼吸性碱中毒时，由于肾的代偿调节和细胞内缓冲有效地避免了细胞外液pH发生大幅度变动。因此，慢性呼吸性碱中毒往往是代偿性的。
四、呼吸性碱中毒的血气分析
PaCO2降低，pH升高，ABSB，代偿后，代谢性指标继发性降低，AB、SB及BB均降低，BE负值加大。
五、对机体的影响
呼吸性碱中毒比代谢性碱中毒更易出现眩晕、四肢及口周围感觉异常、意识障碍及抽搐等。抽搐与低Ca2+有关。神经系统功能障碍除与碱中毒对脑功能的损伤有关外，还与脑血流量减少有关，因为低碳酸血症可引起脑血管收缩。精神性过度换气患者的某些症状，如头痛、气急、胸闷等，属精神性的，与碱中毒无关。呼吸性碱中毒时也可因细胞内外离子交换和肾排钾增加而发生低钾血症。
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