美国胸科学会（AmericanThoracicsociety,ATS）共识对呼吸困难定义的声明如下：“呼吸困难（dyspnea）是用于描述呼吸不适主观感受特点的术语，呼吸不适包括强度可变的性质不同的感觉。这种感受来自多种生理、心理、社会和环境因素的相互作用，且可能引起继发性生理和行为反应。
呼吸困难是使可能是心肌缺血或心肌功能障碍的主要表现。对呼吸困难所用语言的检查提示，这种症状代表了若干性质不同的感觉，患者所用描述其呼吸不适的词汇可能使得人们对疾病潜在病理生理学有深入理解。
大多数不明病因的慢性呼吸困难患者具有下述5种诊断之一：
哮喘
慢性阻塞性肺疾病（chronicobstructivepulmonarydisease,COPD）
间质性肺疾病
心肌功能障碍
肥胖/去适应（deconditioning）
病理生理学
大多数呼吸不适患者可以分为：呼吸系统呼吸困难或心血管系统呼吸困难。
呼吸系统呼吸困难包括与呼吸控制器（centralcontroller）、通气泵（ventilatorypump）和气体交换器（gasexchanger）等紊乱有关。心血管系统呼吸困难包括心脏病（如急性缺血、收缩功能障碍、瓣膜性疾病、心包疾病）、贫血和去适应。在某个特定患者中，可能一种以上的病理过程是活动性的，并且呼吸困难的基础生理机能并不总是遵循这个结构；例如，肺受体的刺激可以是间质性炎症（呼吸系统）或间质性水肿（心血管系统）引起的。这种概念为不明病因的呼吸困难患者提供了有条理的评估方法。
呼吸系统
呼吸系统的功能是进行气体交换，将空气自大气运至肺泡，在肺泡氧气和二氧化碳通过扩散作用穿过肺泡-毛细血管膜进行交换。然后，二氧化碳通过呼气过程自肺被转运至大气中。该过程必须依赖呼吸系统各个部分顺利发挥功能才能完成，任何一个发生紊乱都可导致呼吸困难。
呼吸控制器：呼吸控制中枢通过传出神经发送到呼吸肌的信号来决定呼吸的频率和深度。在多种情况下，刺激呼吸中枢的因素导致通气增加和呼吸不适。这些情况常常继发于呼吸系统其他部分的紊乱，如由于在气体交换器中通气/灌注比例失调所引起的缺氧或高碳酸血症。如阿司匹林中毒或黄体酮等药物、糖尿病酮症酸中毒等情况，都可通过中枢作用（与通气泵或气体交换场所问题无关）引起呼吸困难。典型情况下，与呼吸控制器刺激有关的呼吸困难，被描述为“空气饥饿（airhunger）”。
在一定程度上，呼吸模式也可能反映呼吸控制器为减轻呼吸不适所做的努力。因此，重度气流阻塞的患者一般适应了深而缓慢的呼吸模式，以便尽量减小克服气道阻力所需的胸膜腔压力。相反，间质纤维化或脊柱后侧凸以及肺或胸壁顺应性减小的患者，具有特征性的浅而快的呼吸模式，这种模式可以尽量减少扩张胸廓所需的功。
当呼吸控制器受到刺激时（如运动），气流阻塞可能增加空气不足的感觉。在呼气流速限制的情况下，呼吸频率增加，可导致气体闭陷，这一过程称为动态过度充气。动态过度充气与吸气储备减少和呼吸困难加重有关。对过度充气严重（即静息状态深吸气或运动过程中肺总量受限）的患者，其呼吸困难进一步恶化。
对限制性肺疾病患者，静息潮气量增加或减少均导致呼吸困难加重。采用浅快呼吸，患者出现死腔/潮气量比增加（因为解剖学死腔是相对固定的），这导致需要更大的总通气量（因此呼吸频率增加）；这增加了呼吸功，并可引起高碳酸血症出现。相比之下，由于肺的顺应性降低，增加潮气量使得呼吸功显著增加。因为大多数限制性肺疾病患者倾向于浅快呼吸，推断这种模式最终会减轻呼吸困难。
通气泵：包括：呼吸肌、呼吸肌周围神经，胸壁、密闭负压胸膜、气道。通气泵最常见的紊乱导致“呼吸功”增加的感觉。
神经肌肉无力（如重症肌无力、吉兰-巴雷综合征）导致患者必须用尽最大吸气力量以产生正常胸膜腔负压的疾病。存在胸壁（如脊柱后侧凸）或肺（如间质纤维化）顺应性减小的患者，必须比正常情况作更多的功以转运空气至肺中。阻塞性肺疾病与气流阻力增加有关，并在显著过度充气患者中，当出现呼吸系统压力-容量曲线直线部分的呼吸时，阻塞性肺疾病与肺顺应性下降有关。当过度充气引起吸气末容积接近肺总量时，患者常主诉无法进行舒畅的深大呼吸。在以急性支气管收缩为气流阻塞原因的患者中，也可能有胸闷的感觉。
气体交换器：由肺泡和肺毛细血管构成，氧气和二氧化碳穿过它们进行扩散。大多数常见的导致呼吸困难的心肺疾病与气体交换器一定程度的紊乱相关，紊乱可由弥散膜破坏引起（如肺气肿、肺纤维化），或者因肺泡中毛细血管和气体之间液体或炎性物质负荷过重引起。影响气体交换器的疾病通常特征性表现为休息或运动时的低氧血症，在更重度病例中可表现为慢性高碳酸血症。这些气体交换异常刺激脑干的呼吸中枢，导致空气饥饿的感觉。
心血管系统
心血管系统可从肺运输氧合血液至代谢活跃的组织，然后自该组织将二氧化碳运回肺中。为了使呼吸系统运行得最佳且避免呼吸不适，一个人必须拥有一个在发挥功能时不产生肺毛细血管高压的泵。此外，还必须有足够的血红蛋白运输氧气和适当的酶，以便在组织中利用氧气。
心力衰竭：心力衰竭（heartfailure,HF）是一种由任何结构性或功能性心脏疾病（损害心室血液充盈能力或射血能力）所引起的临床综合征。心力衰竭的症状分为2大类：由于心输出量减少引起的症状（疲劳、乏力），由于肺或全身静脉压增加和液体积聚引起的症状（呼吸困难、水肿、肝淤血和腹水）。当心力衰竭引起肺静脉压增加时，可通过形成低氧血症，刺激肺血管或间质性受体（如无髓鞘J-受体，也称为C-纤维）引起呼吸困难。心力衰竭的原因包括心室收缩功能障碍、心室舒张功能障碍和瓣膜性疾病。心包填塞也可能通过增加肺血管压力而引起呼吸困难。
贫血：贫血可能严重减少氧气输送，因为血液中携带的大量氧气是与血红蛋白结合的。然而，尚不清楚贫血引起呼吸困难的确切机制。如果由于无法维持有氧代谢而出现代谢活跃细胞局部pH降低，可能存在“麦角受体（ergoreceptors）”的刺激，该受体被认为位于肌肉中并可对细胞微环境中的这种变化做出反应。贫血也导致心输出量增加，这可能需要增加左心室容积和肺血管压力。但是，在这两种临床情况下，呼吸困难的性质通常差异很大。
去适应：即使心血管、呼吸系统正常且红细胞压积正常，当个体进行剧烈的体力活动时，他们通常主诉呼吸不适。对任何给定的做功负荷，更健康的个体就更少出现不适；心血管健康是由下述2种能力决定的：心脏增加最大心输出量的能力和周围肌肉有效利用氧气进行有氧代谢的能力。
相比之下，久坐的生活方式使健康受损，并导致呼吸困难。慢性心肺疾病患者采取久坐的生活方式以尽力避免呼吸不适的情况很常见。但是，经过数月至数年后的最终结果是，该个体会进行性出现去适应的情况，最终可能会变得因心血管不健康受限比因潜在疾病受限更多。由去适应引起的呼吸困难通常被描述为“呼吸粗大（heavybreathing）”或“呼吸加快（breathingmore）”的感觉。通过仔细询问可以确定患者实际上因疲劳而非呼吸不适受限。
当呼吸困难非预期发作或难以快速缓解时，它可能引起一系列的情绪反应，从而可进一步导致生理紊乱。对任何特定的心肺系统的气体交换或机械通气问题，情绪或情感反应可能增加呼吸困难强度或不适感；目前出现了结合症状性质和情感描述的问卷。
急性呼吸困难的评估
数分钟至数小时的过程中出现的呼吸不适，是由于数量相对有限的疾病所致(表3)。这些疾病通常具有可为恰当的诊断提供线索的相关症状和体征，如：胸骨下胸痛提示心脏缺血；发热、咳嗽和咳痰提示呼吸道感染；荨麻疹提示全身性过敏反应；高调喘息提示急性支气管痉挛。但是，呼吸困难可能是唯一的主诉，体格检查可能发现极少的异常(如肺栓塞、气胸)。在这些情况下，对病史信息的北京治疗白癜风的多少钱骨肽注射液副作用有哪些