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搞定三叉神经痛，这7种药物要记牢
三叉神经痛（trigeminalneuralgia，TN）以反复、单侧、短暂性、电击样疼痛为特点，突发突止，疼痛局限在三叉神经一个或多个分支分布范围内。尽管人群患病率只有0.18%，但说话、咀嚼、洗脸等面部随意动作就能诱发，且疼痛剧烈，严重影响患者的生活质量。
目前TN的治疗手段包括药物治疗和外科治疗。药物治疗对原发性TN疗效确切，但对继发性TN疗效缺乏充足证据。当药物治疗的疗效减退或患者无法耐受药物副作用时，可考虑外科手术治疗，但外科治疗手段大多缺乏高质量的RCT研究确认疗效。本文主要总结了TN药物治疗的一些循证医学证据，以及常用药物的使用方法。
药物治疗
指南推荐的一线药物包括卡马西平（A级证据，强烈推荐）和奥卡西平（B级证据，推荐）。虽然卡马西平疗效优于奥卡西平，但是卡马西平安全性较差，许多患者因其副作用而终止治疗。因此，目前临床上仍首选奥卡西平作为TN的治疗药物。其他药物包括拉莫三嗪、加巴喷丁、苯妥英钠、托吡酯、巴氯芬、普瑞巴林等，这些药物可以单一使用，也可以与卡马西平或奥卡西平联合应用。
1.抗癫痫药
（1）卡马西平
卡马西平疗效确切，价格低廉，在临床上应用很多。四项RCT研究，证实卡马西平能有效治疗TN，首次治疗的完全缓解率达70%以上,达到有效缓解疼痛的NNT（numberneededtotreat:需要治疗数，是指为预防一例目标事件的发生而需给予治疗的患者数目）指数是1.7，并且卡马西平能有效减轻阵发性疼痛发作的频率和强度，对自发性和触发性TN同样有效。
临床上卡马西平治疗TN失败大多是因为患者无法耐受药物副作用。常见的不良反应包括眩晕、共济失调、嗜睡、疲劳、调节障碍、意识错乱、焦虑等，影响40%-60%患者的生活质量。严重不良反应虽然少见，但已经发现卡马西平会导致致命性的剥脱性皮炎，因此临床上建议使用卡马西平前，检测该基因多态性来预测发生过敏反应的风险，若检查结果为阳性，则不能使用卡马西平。
卡马西平的禁忌证包括房室传导阻滞者、药物成分过敏者、有骨髓发育不良史或肝性血卟啉病史者。由于卡马西平还是一种酶诱导剂，可以抑制多种药物活性，如某些抗凝药、抗逆转录病毒药物、他汀类药物、降压药等，因此使用时需慎重。
（2）奥卡西平
奥卡西平通常作为治疗TN的首选药物，有四项随机双盲对照研究，比较奥卡西平与卡马西平在TN患者中的疗效、耐受性和安全性，结果显示奥卡西平~mg/d和卡马西平疗效相当，88%的患者发作次数的减少＞50%，并且奥卡西平的耐受性好，药物相互作用较少，所以比卡马西平更有优势。
奥卡西平主要影响中枢神经系统，最常见的不良反应有嗜睡、眩晕、烦躁不安，但发生率只有卡马西平的1/3，严重的不良事件非常罕见。但有报道称2.7%的患者会出现低钠血症，因此建议奥卡西平治疗前、治疗两周后以及治疗三个月内每个月检查一次血钠水平。
奥卡西平的唯一禁忌证是过敏反应。
（3）拉莫三嗪
拉莫三嗪治疗TN可能有效（C级证据），文献报道总计发现18例TN患者应用拉莫三嗪疗效优于卡马西平。两项开放试验，一项随机双盲交叉试验显示拉莫三嗪（mg/d）作为辅助治疗在疗效综合指数上有效，但目前国内外均无较高质量的拉莫三嗪单药治疗TN的随机安慰剂对照试验。
（4）苯妥英钠
苯妥英钠是首个用于治疗TN的药物，但是缺少随机对照研究，仅有四项Ⅲ级开放性研究显示有效。由于苯妥英钠的获益/风险比低于卡马西平，并且苯妥英钠副作用多，因此临床上不推荐使用。
（5）其它抗癫痫药
个案报道共19例TN患者单用加巴喷丁或与卡马西平联合应用有一定疗效。两项开放的前瞻性研究（共例患者）显示普瑞巴林有效。一项针对六个随机对照试验的荟萃分析显示托吡酯似乎比卡马西平更有效，此外还有一些小型研究表明托吡酯治疗TN有效。两项研究显示左乙拉西坦单用或与其他药物联合治疗TN可能有效。小样本开放研究提示氯硝西泮、丙戊酸盐用于治疗TN也有效（Ⅳ级），但这些药物治疗TN患者后症状得到改善的比例低于卡马西平。
2.非抗癫痫药
巴氯芬治疗TN可能有效，但研究样本量小，证据不充分，仅用于无法耐受卡马西平和奥卡西平的患者，或者与其他药物联合应用。匹莫齐特治疗TN可能有效（C级证据），但由于副作用较多，不建议临床应用。小样本研究显示替扎尼定治疗TN也可能有效。
外科治疗
1.微血管减压术是目前治疗三叉神经痛中疗效最好和缓解持续时间最长的治疗方法（C级证据），术后疼痛完全缓解率达90%以上，但术后并发症较多，严重并发症发生率约为4%，病死率为0.15%~0.18%。
2.三叉神经半月节甘油注射的临床应用已经很少，半月节射频热凝和球囊压迫虽然应用较多，但是缺乏充足证据确认疗效。两项热凝术、一项球囊压迫治疗的报道显示，90%的患者接受治疗后疼痛得到缓解，术后约有一半患者会出现感觉减退。
3.伽马刀治疗三叉神经痛在临床上应用很多，但随机对照临床研究很少，多数是Ⅲ级或Ⅳ级研究。术后79%~91.8%的患者疼痛得到缓解，6%-42%患者会出现感觉减退的并发症，二次术后感觉减退发生率增至11%~80%。
TN的治疗目的是有效缓解疼痛，改善患者的生活质量，避免并发症及严重不良事件的发生。目前指南推荐一线治疗是药物治疗，需要充分考虑药物的疗效、安全性、相互作用以及患者的耐受性、经济条件等多个因素。
建议优先使用卡马西平或奥卡西平，根据患者实际情况调整方案或联合其它药物治疗，但联合用药的临床研究很少，仍需进一步探索。药物无效的顽固性TN或无法耐受药物副作用的TN患者可以尽早选择手术治疗。
参考文献
中华医学会神经外科学分会功能神经外科学组.三叉神经痛诊疗中国专家共识[J].中华外科杂志,,53(9):-.
DonnetA,SimonE,CunyE,etal.Frenchguidelinesfordiagnosisandtreatmentofclassicaltrigeminalneuralgia[J].Revueneurologique,,(3):-.
PatelSK,LiuJK.OverviewandHistoryofTrigeminalNeuralgia[J].NeurosurgeryClinicsofNorthAmerica,,27(3):.
MaarbjergS,DiSG,BendtsenL,CruccuG.Trigeminalneuralgia-diagnosisandtreatment[J].Cephalalgia,:.
SkbB,EskandarEN.SurgicalTreatmentofTrigeminalNeuralgia[J].NeurosurgeryClinicsofNorthAmerica,,78(5):-58.
OuGJ,WangJ,JiX,etal.AstudyofHLA-B*15:02in9differentChineseethnics:ImplicationsforcarbamazepinerelatedSJS/TEN[J].HLA,,89:–.(作者：方琪严满云蒋建华王达鹏张全全秦义人赵红如，来源：丁香园。)
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血气分析在新生儿科的应用，3步就够了
血气与酸碱平衡是机体内环境稳定的重要方面，可帮助我们确定呼吸衰竭的类型、严重程度及判断预后，了解低氧血症的程度、指导氧疗及机械通气。
血液气体分析的检查简称血气分析，是判断呼吸功能和体液酸碱平衡的一种技术，是辅助诊断和指导治疗呼吸系统疾病和代谢疾病的重要手段。
第1步：认识常规指标
新生儿正常参考值如下表：
第2步：快速判断原发与继发（代偿）变化酸碱失衡代偿必须遵循以下规律：
（1）HCO3-、PaCO2任何一个变量的原发变化，均可以引起另一个变量的同向代偿变化。
即原发HCO3-升高，必有代偿的PaCO2升高；
原发HCO3-下降，必有代偿的PaCO2下降；
（2）原发失衡变化必大于代偿变化。
原发失衡决定了PH值是偏碱还是偏酸；
HCO3-和PaCO2呈相反变化，必有混合性酸碱失衡存在；
HCO3-和PaCO2明显异常同时伴PH正常，应考虑有混合性酸碱失衡存在。
（3）单纯性酸碱失衡的PH是由原发失衡所决定的。
如果PH7.40，提示原发失衡可能为酸中毒；
PH7.40，原发失衡可能为碱中毒。
举例：
PH：7.32,HCO3-：15mmol/L，PaCO2：30mmHg，如何考虑呢？
答：分析：PaCO，可能为呼碱；HCO3-，可能为代酸；但因PH值7..40，偏酸，所以结论为：代酸。
第3步：分清单纯性和混合性酸碱失衡
（1）PaCO2升高同时伴有HCO3-下降，肯定为呼酸并代酸；
（2）PaCO2下降同时伴有HCO3-升高，肯定为呼碱并代碱；
（3）PaCO2和HCO3-明显异常同伴PH正常，应考虑有混合性酸碱失衡存在，进一步确诊可用单纯性酸碱失衡预计代偿公式。
单纯性酸碱失衡预计代偿公式
注：潜在HCO3-：高AG代酸（继发性HCO3-降低）掩盖HCO3-升高，潜在HCO3-=实测HCO3-+△AG，即无高AG代酸时，体内应有的HCO3-值。
目前多以AG＞16mmol/L作为判断是否有AG增高代谢性酸中毒的界限，常见于：磷酸盐和硫酸盐潴留、乳酸堆积、酮体过多、水杨酸或甲醇中毒等，此外脱水、使用大量的含钠盐药物AG也可增高。
阴离子计算公式：AG=Na+-(CL-+HCO3-)=12（8～16）mEq/L（参考值）
例题
高热、昏迷婴儿，血气分析PH=7.23，PaCOmmHg，HCO3-18mmol/L。请判断酸碱失衡类型是什么？
答案：
（1）PH低于正常，为失代偿性酸中毒；
（2）HCO3-18mmol/L，代谢性指标HCO3-的降低表明体内碱的减少，提示有代谢性酸中毒；
（3）根据代偿公式PaCO2=1.5×HCO3-+8±2，计算得到数据35±2，不在预期代偿值内，实测值大于预期值，提示PaCO2是高于正常的，表明CO2的潴留，提示有呼吸性酸中毒；
（4）完整诊断：失代偿性代谢性酸中毒合并呼吸性酸中毒。
参考文献
[1]赵祥文，儿科急诊医学（第4版）[M].人民卫生出版社，.
[2]桂永浩，薛辛东.儿科学（第3版）[M].人民卫生出版社，.
[3]胡亚美，江载芳，申昆玲，沈颖.诸福棠实用儿科学（第8版）[M].人民卫生出版社,.（作者：lizhenlubiaoky，来源：丁香园。）
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简易筛查小卒中的好方法--拇指上翘征
又便捷又好用的拇指上翘征（TheUpgoingThumbSign），你知道么？这项体征属于皮质脊髓束受损体征之一，具体是指当患者平举双上肢、掌心相对、手指并拢时，患侧出现拇指上翘（如图1），其临床意义与皮质脊髓束受损时下肢出现大脚趾上翘相似。
图1简图示拇指上翘征
拇指上翘征曾在小卒中及TIA患者中被报道存在，但其临床意义与价值尚未评估。为此，来自加拿大伦敦健康科学研究中心神经科的Hachinski教授及其同事开展了一项临床研究，评估这项体征在小卒中与TIA人群及其他卒中相似疾病中的发生概率，同时还评估了不同检查者检查这项体征的一致性，结果发表于近期的Neurology杂志中。让我们来一探究竟。
研究于年3月至年10月之间在加拿大伦敦健康科学研究中心进行，不同的卒中医师独立对参与者进行「拇指上翘征」的检查，检查医师对其他人的检查结果不知情。检查步骤分为四步：
静息状态：患者坐位，将双上肢置于膝盖上，掌心相对、手指并拢，患者大拇指上翘可为「拇指上翘征」阳性；
理解：患者重复检查者的动作，将患者双手快速的从膝盖抬至肩关节水平。
第一次平举：患者闭眼，将双上肢快速从膝盖抬举至肩水平，动作要迅速，以便观察有无轻微肢体无力；
第二次平举：患者重复上述步骤，任何步骤中出现大拇指上翘均可记录为阳性。
图2左图为静息状态拇指上翘征阳性，右图为双手平举至肩时拇指上翘征阳性
该研究结果发现，与其他卒中类似疾病相比，拇指上翘征在小卒中/TIA中更易出现，检查者之间的结果一致性较好。
总之，拇指上翘征是与脑卒中相关的敏感度可信度较高的临床体征，检查手段简单方便，可操作性强。对于表现为短暂性或发作性症状的患者，是否存在结构性脑损害并不清楚。正常的影像学检查很难辨别小卒中/TIA与其他卒中类似疾病。面对这种情况，只有依靠详细的病史采集与全面的体格检查，才能做出正确鉴别。
Get了这项新技能，不妨在临床试试吧！（作者：lilyfighting，来源：丁香园。）
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碱性磷酸酶：慢性肾脏病患者心血管疾病的新靶标
碱性磷酸酶（ALP）既往认为是肾性骨营养不良的生物标志物以及是慢性肾脏病（CKD）患者的死亡率升高的危险因素。近年来，更多的研究将ALP作为心血管疾病（CVD）的治疗靶标，那么ALP如何影响CKD患者的心血管功能呢？瑞典卡罗林斯卡医学院的MathiasHaarhaus博士对ALP在肾脏与心脏疾病中血管钙化、炎症和内皮功能失调等方面的作用进行了综述，发表于最近一期的NatureReviewNephrology杂志上。
CVD是老年人、CKD患者和2型糖尿病患者过早死亡的主要原因。CVD的出现可能与这些患者体内的矿物质失衡导致血管钙化相关。这个过程与骨骼矿化相类似。其中，碱性磷酸酶（ALP）的同功异构酶在其中扮演重要作用。
在人体中，ALP同功异构酶由四个基因编码。其中，除了肠内ALPs、胎盘ALPs和生殖细胞ALPs是组织特异性外，其他非组织特异性ALP（TNALP）可在多种组织中表达，包括骨骼、肝脏和肾脏。TNALP在骨骼钙化中起关键作用。实验中，TNALP在血管中过表达能诱导血管钙化、心脏肥厚和过早死亡，与CKD和2型糖尿病患者中的心血管表型非常类似。肠内ALP与肠道粘膜防御有关，肠内和肝内ALPs与内源性或病原性刺激导致急性炎症反应相关。
重点
?循环中的碱性磷酸酶（ALP）是普通人群以及CKD患者中全因死亡的独立预测因素。
?非组织特异性(TNALP)是体内存量最多的一类ALP同功异构酶，占循环中ALP90%以上；骨骼ALP(BALP)与肝脏的TNALP的功能差别是由于基因翻译后的糖基化所造成的。
?BALP促进组织矿化是通过促使钙化抑制因子失活和供给磷酸盐达到的。?肝脏的ALP和肠内ALP(IALP)通过促使循环中的内毒素去磷酸化引发免疫反应。
?对ALP进行修饰是一种新型治疗策略，有望减少血管钙化，改善慢性肾脏病或2型糖尿病患者的心血管疾病预后。
图1高碱性磷酸酶(ALP)水平的病理生理
a心血管功能紊乱。慢性肾脏病、基因因素以及骨骼疾病导致循环中的碱性磷酸酶（ALP）、组织非特异性ALP同功异构酶（TNALP）水平升高。升高的TNALP通过血管钙化、内皮功能失调和炎症等机制，导致与死亡率及心血管事件发生率升高。
用于降低ALP活性的干预措施包括：直接的ALP抑制剂;抑制TNALP表达的表观遗传抑制剂，如布罗莫结构域（bromodomain）和终端基元抑制剂(BET);拟钙剂;和维生素D类似物。
b肠内碱性磷酸酶(IALP)或因脓毒血症和急性炎症反应导致TNALP升高，能诱导内毒素和核酸解毒、细胞因子失活和减低氧化应激，这将保护肾脏免收炎症损害。类似地，在脓毒血症和心脏外科手术后，全身性给予IALP、胎盘型ALP(PALP)或者嵌合体IALP/PALP能有肾脏和抗炎症作用。
血管钙化和炎症均参与高ALP与死亡率升高的相关关系。骨骼ALP(BALP)主要作用于局部的钙化抑制因子，只在血管钙化严重时循环中的BALP才升高。肠内ALP和肝脏ALP是在启动炎症防御机制时升高。高水平的ALP与炎症相关，这就可以解释了为什么在某些情况下，矫正了CRP后，ALP或BALP与死亡的相关关系减弱了。研发新型的TNALP抑制剂或调节剂用于预防心血管并发症、以及研发全身给药的肠道IALP用于治疗急性炎症，将有助于CKD或有代谢综合征特征的患者降低死亡率。
（作者：苏国彬，来源：丁香园。）
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口干多饮：只想到糖尿病你就错了
提到口干多饮，很多人自然而然会想到糖尿病，于是就诊时仅仅检测血糖，一旦血糖水平正常又束手无策。其实引起口干多饮的疾病纷繁复杂，接下来我们言归正传，口干多饮见于哪些疾病呢？
1.糖尿病
1型糖尿病存在胰岛素绝对缺乏，血糖水平很高，多尿口干、多饮、多食、体重减轻等「三多一少」的症状往往比较明显。
2型糖尿病绝大多数没有典型的「三多一少」症状，所以糖尿病不一定有口干，口干不一定是糖尿病。
2.尿崩症
如果每天尿量特别多，尿比重低（＜1.）、血钠偏高需要警惕尿崩症可能。
3.低钾血症
长期慢性可引起肾小管空泡变性，导致肾脏浓缩功能下降，表现为多尿、口干，尤其是夜尿増多。例如Graves病、原发性醛固酮增多症等疾病多伴有低钾血症，也常伴有多尿口干表现。
4.高钙血症
钙可以对抗抗利尿激素的作用，引起多尿和口干。
高钙血症最常见的原因是原发性甲状旁腺机能亢进症，其次是肿瘤。
在骨质疏松治疗过程中如果维生素D和钙剂补充过量也会引起血钙升高。在查找口干多饮病因时应常规检查血钙。
5.干燥综合征
多见于中老年女性患者，自身免疫性疾病，可累及多个外分泌腺，唾液腺病变致唾液分泌减少引起口干，泪腺分泌减少引起眼干，气道、消化道、阴道粘膜外分泌腺亦可受累引起相应症状。
如果口干患者还有眼干和其他多系统器官受累的表现，应高度考虑该病可能，自身免疫指标的检测、唾液腺活检能为诊断提供线索。
6.药物所致
多种药物如抗过敏药(如扑尔敏）、感冒药、镇静安眠药、抗焦虑和精神病药、解痉药(如阿托品）、利尿剂（如呋噻米）等都有口干的副作用，任何药物都是一把双刃剑，应仔细询问用药史。
7.其他原因
长期失眠可以引起口干和纳差乏力，老年人唾液分泌功能下降均可引起口干。
总之，口干多饮症状并没有特异性，可见于上述多种情况，因此在进行口干鉴别诊断的时候，除了糖尿病以外，还应积极排除其他口干的病因，切忌一叶障目不见泰山。（作者：刘光辉，来源：丁香园。）
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「5大招数」化解糖尿病酮症酸中毒
糖尿病酮症酸中毒（DKA）是糖尿病最常见的急性并发症之一。轻者表现为「三多一少」症状加重及食欲不振、恶心、腹痛等消化道症状；重者可出现明显的脱水、电解质紊乱及酸中毒症状，意识障碍、昏迷乃至死亡。
DKA治疗依据患者病情轻重而有所不同：对于轻度的酮症酸中毒患者，通过鼓励患者多饮水，正常进食，皮下注射胰岛素，病情一般均可很快得到控制。
而中、重度的酮症酸中毒的治疗则要复杂得多，具体治疗措施包括：1）快速静脉补液；2）小剂量胰岛素静滴；3）纠正电解质紊乱（尤其是低血钾）；4）纠正酸中毒；5）祛除诱因及预防并发症等等，现将DKA治疗的原则与细节分别介绍如下：
1.快速充分补液
补液量和补液速度主要视脱水程度及心功能情况决定，补液总量一般按病人体重（kg）的10%估算，成年DKA病人一般失水4～6L。
补液注意事项：
①先快后慢。在开始2小时内输入～ml（相当于～ml/h），在第3～6小时输入～ml（相当于～ml/h），第一个24小时总量达0～0ml。
对于老年人及心、肾功能不全的患者，应酌情减慢输液速度，以防诱发或加重心衰。如果患者意识清醒，可以鼓励其多喝水（尤其是淡盐水），这样既可加快纠正脱水，又不增加心脏负担。
②先盐后糖。开始阶段由于病人血糖水平很高，故先用生理盐水静滴。
当血糖降至13.9mmol/L（mg/dL）左右时，改为5%葡萄糖液（或5%葡萄糖盐水）静脉滴注。
当血糖＜11.1mmol/L（mg/dl）时，改输10%葡萄糖液，这样可以避免发生低血糖，防止脑水肿，更重要的是有利于消除酮体。
③如果治疗前已有低血压或休克，快速输液不能有效升高血压，应输入胶体溶液（如白蛋白、血浆、血浆代用品等）并采取其它抗休克措施。
④严重脱水者需开通两条静脉通道，一条快速补液，一条持续小剂量静脉滴注胰岛素。
2.小剂量胰岛素治疗
目前临床上多采用小剂量胰岛素持续静滴治疗方案，不仅可以有效地降糖、消酮，而且可以显著减少低血糖、低血钾、脑水肿的发生风险。
具体方法：在生理盐水中加入短效胰岛素，按每小时每千克体重0.1单位（大约相当于6U/h）静滴，每1～2小时测一次血糖，把血糖下降速度控制在每小时3.9～6.1mmol/L（70～mg/dl）左右。
如果用药后2小时血糖下降速度不足原来的30%，胰岛素剂量可加倍。
当血糖降至14mmol/L左右时，将生理盐水改为5%葡萄糖液（或5%葡萄糖盐水），通常按2～4克葡萄糖比1单位短效胰岛素静滴，使血糖维持在10mmol/L左右，直至病人尿酮体转阴，并能正常进食后，可将胰岛素改为皮下注射。
但在停止静滴胰岛素前1～2小时应临时皮下注射6～8个单位短效胰岛素，以防病情反复。
胰岛素治疗注意事项：
①对起始治疗时血糖较高（大于33.3mmol/L）的DKA患者，可先静推8～12U单位的负荷量，再开始小剂量胰岛素持续静滴。
②降糖速度要适当，避免因血糖下降太快而引起低血糖及脑水肿。
③由于葡萄糖为消酮所必需，因此，在尿酮体没有转阴之前，不要急于将血糖降至正常，其间应把血糖维持在略高于正常（10～13mmol/L）的水平上。
④要做好胰岛素由静滴转为皮下注射的过渡衔接。由于静滴胰岛素的半衰期很短（大约2～4分钟），因此，最好是在皮下注射短效胰岛素1小时后再停止静滴胰岛素，以避免出现衔接期胰岛素不足而导致血糖反跳或酮症复发。
3.积极补钾
酸中毒时钾从细胞内逸出，故血钾正常只是一种假象，事实上，酮症酸中毒病人都存在不同程度的缺钾。
给予胰岛素治疗以及纠正酸中毒，均可促使钾由细胞外向细胞内转移，另外，大量补液后随着尿量增多，钾的排泄也随之增加，患者血钾会进一步下降，故在开始补液及胰岛素治疗后应注意及时补钾，以防止低血钾发生。
补钾要根据血钾浓度和尿量而定，如治疗前血钾低（K＋＜3.5mmol/L），须先补钾，再使用胰岛素；如治疗前血钾正常（3.5～5.5mmol/L）且尿量＞30ml/h，也应补钾；如血钾正常但尿量＜30ml/h或有高血钾（＞5.5mmol/L），可暂缓补钾。简言之，只要血钾不超过5.5mmol/L且患者有尿均需补钾。
一般在毫升的液体中加入10%氯化钾10～15毫升（1～1.5克氯化钾）静脉滴注，当血钾升至5.5mmol以后，应改为口服氯化钾，每次1～2g，每天3次（即3～6克/日），继续治疗一周，这样才能补足身体所丢失的钾。
补钾注意事项：
①见尿（＞30ml/h）补钾。
②补钾速度不宜过快，每小时输入量不宜超过1.5g。
③补钾时必须密切监测尿量（见尿补钾）、血钾和心电图，以防止高血钾或低血钾的发生。
4.谨慎使用碱性药物
轻、中度的酸中毒通常不需要补碱，因为糖尿病酮症酸中毒的生化基础是酮体生成过多，而非HCO3-丢失过多，胰岛素治疗不仅可抑制酮体生成，还可促进酮体氧化，酮体氧化后产生HCO3-，再加上补液稀释和尿酮排泄，酸中毒多可逐渐自行纠正。
只有当重度酸中毒，血PH＜7.1，或HCO3-＜10mmol/L，二氧化碳结合力（CO2CP）＜10mmol/L，有抑制呼吸中枢和中枢神经功能，诱发心律失常的危险，才考虑给予碱性药物；当PH≥7.2，CO2CP≥15mmol/L时应停止补碱。
通常选择5%碳酸氢钠50～ml（1～2ml/kg）,将其用注射用水稀释成1.25%的等渗液再输静脉滴注，以减少脑水肿的发生率。
「补碱」注意事项：
①补碱不可过于积极，除非重度酸中毒，一般无需补碱。
②补减量不宜过多，速度不宜过快，防止碱中毒，后者可加重组织缺氧、导致反常性脑脊液pH降低、诱发脑水肿、引起低血钾。
③当血pH值≥7.2或CO2CP≥15mmol/L时，应停止补碱。
④要把胰岛素与碳酸氢钠混在一起静滴，以防胰岛素效价下降。
⑤补碱的同时一定要注意补钾，以避免低血钾发生。
⑥补碱不要用乳酸钠，以免加重可能存在的乳酸性酸中毒。
5.消除诱因和治疗并发症
感染常是本症的主要诱因，而酸中毒又常并发感染。值得注意的是病人虽有严重感染，但体温仍可正常或偏低，因此，即使找不到感染处，只要患者体温升高、白细胞增多，即应予以有效的抗生素治疗。
如在病情发展过程中出现低血压休克、心力衰竭、肾功能衰竭、脑水肿等并发症，应积极做相应的处理。
（作者：王建华，来源：丁香园。）
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内分泌科常用的6个检查中易被忽视的事
在内分泌科，为了守护患者健康，医生常常需要做一些内分泌功能检查来确定诊疗方案。这些检查方法在专科著作或指南中写得明明白白，但是实际应用中，可能忽视检查时重要的「小事」，甚至因小失大，影响结果而引起误判。笔者就内分泌科常用功能检查的一些「小事」进行总结。
1.口服葡萄糖耐量试验之「小事记」
?试验前连续3天正常饮食，即每日进食碳水化合物不少于g，不能刻意节食。
?试验宜在早上7～9点进行，期间不能随意活动，需静坐、禁烟、禁食，须保持情绪稳定。
?存在感染等应激状态不宜进行试验。
2.甲状腺功能检查之「小事记」
?检查时间不受进餐影响。
?外界因素可能干扰检测，必须心中有数：①妊娠、病毒性肝炎及雌激素、口服避孕药等升高甲状腺结合球蛋白，致TT4和TT3假性升高；②低蛋白血症及雄激素、糖皮质激素、生长激素等降低甲状腺结合球蛋白，致TT4和TT3假性降低；③普萘洛尔、胺碘酮和碘造影剂等药物可抑制T4转化为T3，TT3和FT3下降；④多巴胺及药理剂量的糖皮质激素，可降低TSH。3.血泌乳素（PRL）检查之「小事记」
?PRL的分泌有昼夜节律，早晨睡醒前1小时达峰值，上午10点至下午2点降至一天中谷值，检测时间宜在上午10：30～11：00，待静坐半小时后静脉穿刺取血。
?检查当天正常进食早餐，种类为碳水化合物，避免摄入蛋白质和脂肪类食物。
?多巴胺为PRL释放抑制因子，某些药物通过与多巴胺受体结合，拮抗多巴胺功能，引起PRL增多，包括：吩噻嗪类（如氯丙嗦、奋乃静）、丁酰苯类（如氟哌啶醇）等抗精神药、三环类（如丙米嗦、氯米帕明、阿米替林）等抗抑郁药、西咪替丁等H2受体阻断制剂静脉用药、维拉帕米、止吐剂（如甲氧氯普胺、多潘立酮）等。
4.肾上腺皮质功能检查之「小事记」
?筛查库欣综合征期间，不要使用包括外用软膏在内的任何剂型糖皮质激素类药物。
?测定24h游离皮质醇，应避免过多饮水（≥5L/d）以免引起假阳性。
?测定血清皮质醇节律需患者入院48h以上再进行，以免因住院应激引起假阳性。
?测定午夜血皮质醇时，须在唤醒患者1～3分钟内完成静脉穿刺，避免反复穿刺刺激，必要时留置静脉导管采血。
?抗癫痫药如卡马西平、苯巴比妥等诱导肝酶对地塞米松的清除增加，可能导致地塞米松抑制试验假阳性。
5.禁水加压试验之「小事记」
?禁水加压试验其实是两个试验，即禁水试验和加压试验。禁水试验为禁水6～16h，中等程度多尿者可以在夜间进行，重度多尿者应在白天、医生观察下进行。
?精神性烦渴因长期大量饮水，抑制垂体神经垂体储存的即精氨酸血管加压素（AVP）的释放，禁水加压后，外源性AVP作用明显，尿渗透压明显升高，这与尿崩症患者禁水加压后表现类似，不易鉴别。所以禁水加压试验前，最好主动限水1～2周，在条件允许的情况下，将日饮水量控制在～0ml甚至更少，以减少对AVP的抑制，这样使真正缺乏AVP的中枢性尿崩症被甄别出来。
6.肾素-血管紧张素-醛固酮（RAAS）系统检查之「小事记」
?通过RASS检测来计算ALD（醛固酮）/PRA（肾素活性）筛查原发性醛固酮增多症。
?筛查前要做好准备：①尽量将血钾纠正至正常范围；②维持正常钠盐摄入；③停用影响检测的药物：如各种利尿剂及甘草提炼物至少4周，ACEI、ARB、CCB类药物至少停用2周（如服药时肾素活性＜1ng/ml/h或低于正常下限同时ARR升高，考虑原醛症可能大，可不停用），β受体阻滞剂、中枢α2受体阻滞剂（如可乐定）、非甾体类抗炎药也停用至少2周,如为必服药视情况。
?进行筛查时，需告知患者清晨起床后保持非卧位状态（可以坐位,站立或者行走）至少2h，静坐5～15min后采血。?采血过程需保持室温，不要将采血管置于冰上，离心后即刻将血浆冷冻保存。
参考文献
1.中华医学会妇产科学分会产科学组等.妊娠合并糖尿病诊治指南().中华妇产科杂志.，49（8）：-
2.中华医学会内分泌学分会.成人甲状腺功能减退症诊治指南.中华内分泌代谢杂志，，33：-
3.中国垂体腺瘤协作组.中国垂体催乳素腺瘤诊治共识（版）.中华医学杂志，，94（31）：6-
4.中华医学会内分泌学分会.库欣综合征专家共识.中华内分泌代谢杂志，，28（2）：96-
5.中华医学会内分泌学分会.原发性醛固酮增多症诊断治疗的专家共识.中华内分泌代谢杂志，，32（3）：-（作者：徐乃佳，来源：丁香园。）
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