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1．碱性物质丢失过多
多见于腹泻、肠瘘、胆瘘和胰瘘等，经粪便、消化液丢失的HCO3-超过血浆中的含量。应用碳酸酐酶抑制剂（如乙酰唑胺），可使肾小管排H＋及重吸收HCO3-减少，导致酸中毒。
2．酸性物质产生过多
失血性及感染性休克致急性循环衰竭、组织缺血缺氧，可使丙酮酸及乳酸大量产生，发生乳酸性酸中毒，这在外科很常见。糖尿病或长期不能进食，体内脂肪分解过多，可形成大量酮体，引起酮体酸中毒。抽搐、心搏骤停等也能同样引起体内有机酸的过多形成。为某些治疗的需要，应用氯化铵、盐酸精氨酸或盐酸过多，以致血中Cl-增多，HCO-3减少，也可引起酸中毒。
3．肾功能不全
由于肾小管功能障碍，内生性H＋不能排出体外，或HCO3-吸收减少，均可致酸中毒。其中，远曲小管性酸中毒系泌H＋功能障碍所致，而近曲小管性酸中毒则是HCO3-再吸收功能障碍所致。上述任何原因所致的酸中毒均直接或间接地使HCO3-减少，血浆中H2CO3相对过多，机体则很快会出现代偿反应。H＋浓度的增高刺激呼吸中枢，使呼吸加深加快，加速CO2的呼出，使PaCO2降低，HCO3-/H2CO3的比值重新接近20：1而保持血pH在正常范围，此即为代偿性代谢性酸中毒。与此同时，肾小管上皮细胞中的碳酸酐酶和谷氨酰酶活性开始增高，增加H＋和NH3的生成。H＋与NH3形成NH4+后排出，使H＋的排出增加。另外，NaHCO3的再吸收亦增加。但是，机体的这些代偿机制作用有限，如果病因持续存在，超过了机体的代偿能力，则会产生失代偿性代谢性酸中毒。