ARDS机械通气期间自主呼吸的影响
医院重症医学科朱桂军
重症行者翻译组
综述目的
传统上建议在急性呼吸窘迫综合征（ARDS）的机械通气期间保持自主呼吸。然而，早期、短期使用神经肌肉阻滞可以提高生存率，并且已经证明自主呼吸努力可以增强动物和临床研究中的肺损伤。本综述的目的是描述ARDS中自主呼吸的有益和有害影响，解释潜在的损害机制，并为临床管理提供现实建议。
最新发现
轻微的自主呼吸努力可以改善肺功能，防止膈肌萎缩。然而，越来越多的证据表明，自主呼吸努力可能导致或加重肺和膈肌损伤，特别是在重症ARDS或剧烈的自主呼吸努力。最近，这种依赖于自主呼吸努力的肺损伤被称为患者自身诱发性肺损伤（P-SILI）。最后，在保持一部分膈肌活动（例如部分神经肌肉阻滞，高PEEP）的同时使P-SILI最小化的几种方法似乎是有希望的。
总结
我们更新并总结了ARDS机械通气期间自主呼吸的作用，这可能有益或有害，这取决于自主呼吸活动的强度和肺损伤的严重程度。未来的研究需要确定机械通气策略，以尽量减少损伤，但保持一部分膈肌活动。
要点
轻微的自主呼吸努力有利于减轻肺损伤并保持肌肉功能。当肺损伤和自主呼吸努力轻微时，应该保持自主呼吸努力。当肺损伤严重时，剧烈的自主呼吸努力可能导致或加重肺和膈肌损伤，并且当肺损伤严重时自主呼吸努力可能更加剧烈。因此，建议在重症ARDS早期、短期使用神经肌肉阻滞剂，以尽量减少自主呼吸努力的危害。理解最佳自主呼吸努力时间，肺损伤程度和肺损伤阶段需要不断进行研究。前言
长期以来，人们已经认识到在机械通气期间保持自主呼吸努力可以改善氧合作用，并且由于氧合作用是一个关键的管理目标，因此这种自主呼吸努力被认为是有益的。此外，周围肌肉和膈肌的功能丧失已被越来越多地认为是肌肉废用的重要并发症；因此，维持自发性肌肉活动可能是有利的。最后，流行病学数据表明部分（vs完全）支持机械通气方式在急性呼吸窘迫综合征（ARDS）患者使用逐渐增加，这种模式需要更多的患者自主呼吸努力。然而，越来越多的证据表明机械通气期间的自主呼吸努力可能导致或加重急性肺损伤，特别是当自发性力量剧烈且肺损伤严重时。最近，依赖于自主呼吸努力的肺损伤被称为患者自身诱发性肺损伤（P-SILI）。本综述总结了ARDS机械通气期间自主呼吸的作用，提供了P-SILI的机制和ARDS中自主呼吸的管理。
自主呼吸努力的益处
据报道，在许多实验和临床研究中，机械通气期间的自发努力可改善气体交换和肺部通气（由CT证实）。这部分是由于围绕肺部的胸膜腔的改变，即胸膜压力下降。吸气肌肉收缩主动扩张肺部，导致跨肺压[PL，气道压力（Paw）和胸膜压力（Ppl）之间的差]增加。膈肌持续的肌张力维持呼气期间PL，这有助于防止呼气末肺容积的丧失。事实上，最近的一项研究报告说明，轻微的呼气性膈肌收缩可以防止肺塌陷；因此，在机械通气期间维持（可能是“轻微的”）自主呼吸可被认为是一种微创的肺复张方法。重要的是，只有当机械通气期间的自主呼吸努力处于最佳水平时，才能观察到自主呼吸努力作用于膈肌的好处，也就是说，剧烈的自主呼吸努力导致膈肌损伤，没有自主呼吸努力可导致膈肌萎缩，两者都与长时间的通气依赖有关。
自主呼吸努力的危害
证据
30年前的一项具有里程碑意义的研究证明了与自主呼吸努力相关的危害。在绵羊，通过将水杨酸钠（酸，呼吸道刺激剂）滴入小脑延髓池，自主呼吸努力增加，增加了潮气量（VT）和每分钟通气量，并引起严重的肺损伤。在这项研究之后，积累的证据表明自主呼吸努力可能导致和/或肺损伤加重，特别如果最初是严重损伤和/或剧烈的自主呼吸努力。如下所述：首先，实验室数据提供了最直接的证据。在具有确定肺损伤的兔和猪行机械通气，尽管限制了平台压，但剧烈的自主呼吸努力使肺损伤加重。与轻度ARDS相比，重症ARDS与较强的自主呼吸努力相关，并且在严重疾病中，机械通气期间自主呼吸的有害作用更为突出。其次，个案报告显示，机械通气期间剧烈自主呼吸努力与氧合作用不足，肺水肿和气压伤相关。最后，三项随机试验报告，神经肌肉阻滞（防止自主呼吸努力）导致肺功能改善，减少炎症，并增加重症ARDS的存活率。在最大规模的研究中（名患者），ARDS患者（PaO2/FiOmmHg）与PaO2/FiOmmHg比较，早期使用神经肌肉阻滞患者气压伤较少（4vs11.7％），90天死亡率较低（30.8对44.6％）。对于ARDS儿童，气道压力释放通气（APRV）下，剧烈的自主呼吸努力与压力控制通气期间的适度自主呼吸努力比较，死亡率增加一倍。此外，来自大型数据库（名患者）的数据表明，在前2个住院日接受神经肌肉阻滞的患者中，患有严重脓毒症的机械通气患者住院死亡率降低4％-12％（取决于分析结果）。
患者自身诱发性肺损伤的概念
最近，自主呼吸努力依赖性肺损伤的概念被称为“P-SILI”。这一想法得到了上述研究以及无创通气研究报告的新数据的支持。目前已知无创通气失败的急性呼吸衰竭患者呼吸驱动力高（不是低），此类患者的预后特别差。
机制
我们在这里描述了自发性肺损伤的三种潜在机制：肺应力增加、肺灌注增加和患者-呼吸机不同步。
肺应力增加
机械通气期间的自主呼吸努力基本上不会改变Paw；然而，因为Ppl减小，PL和总肺应力增加。如果肺的力学性质没有改变，产生的VT将增加，并且增加的程度将与PL的增加成比例。当然，大的VT和更高的肺部应力可导致肺损伤和气压伤。
然而，重要的是要注意，即使VT和整体PL受限（受控），自主性努力也可能通过增加局部肺应力引起肺损伤。在受伤（即“实变样”）肺部，膈肌收缩后吸气Ppl摆动不消散，但主要局限于产生它的依赖区域（通过膈肌的收缩；图1，图1为播放幻灯片，