呼酸、呼碱、代酸、代碱的知识点
一、呼吸性酸中毒（呼酸）常因CO2潴留所致，急性期肾脏的代偿作用不大，碳酸氢盐缓冲系统又不起作用，故酸中毒进展快，十几分钟内即可达到严重程度；且潴留的CO2极易进入细胞，导致细胞内酸中毒，若不及时纠正，病死率很高。其主要特征是血浆PaCO2升高，慢性期HCO3-水平代偿性增加。
病因：
1.呼吸中枢抑制药物，如各类镇静药或麻醉药。
2.呼吸肌或胸壁障碍，如呼吸肌无力、麻痹或限制，使用呼吸机时的通气量不足或通气故障等。
3.上气道阻塞，急性气管异物、急性咽喉痉挛等。
4.肺部疾病，如慢性阻塞性肺病、肺水肿、肺不张、急性呼吸窘迫综合征（ARDS）等。
临床表现：
急性严重呼酸表现为呼吸急促、谵妄和昏迷。体检可发现视盘水肿、脑脊液压力增高和心律失常等。慢性呼酸的症状常为原发性疾病所掩盖。
二、呼吸性碱中毒是指由于肺通气过度使血浆H2CO3浓度或PaCO2原发性减少，而导致pH值升高（7.45）。根据发病情况分为急性及慢性两大类。
病因：
1.精神性过度通气，呼吸性碱中毒的常见原因。严重者可以有头晕、感觉异常，偶尔有搐搦。常见于癔病发作患者。
2.代谢性过程异常，甲状腺机能亢进及发热等时，通气可明显增加超过了应排出的CO2量。可导致呼吸性碱中毒，但一般也不严重。此时的通气过度可能是肺血流量增多通过反射性反应引起的。
3.乏氧性缺氧，常见于进入高原、高山或高空的人；胸廓及肺病变如肺炎、肺栓塞、气胸、肺淤血等；此外，有些先天性心脏病患者，由于右至左分流增加而导致低张性低氧血症也能出现过度通气。
4.中枢神经系统疾患，脑炎、脑膜炎、脑肿瘤、脑血管意外及颅脑损伤病人呼吸中枢受到刺激而兴奋，出现通气过度。
临床表现
1.手、足、面部特别是口周麻木并有针刺样感觉。
2.胸闷、胸痛、头昏、恐惧，甚至四肢抽搐。
3.呼吸浅而慢。
4.呼吸性碱中毒发生6小时以内者，肾脏尚显示出明显代偿功能时，称为急性呼吸性碱中毒。呼吸性碱中毒发生6～18小时后，肾脏已显出代偿功能时，称为持续性呼吸性碱中毒，或称为慢性呼吸性碱中毒。
三、代谢性酸中毒是最常见的一种酸碱平衡紊乱，是细胞外液H+增加或HCO3-丢失而引起的以原发性HCO3-降低（21mmol/L）和PH值降低（7.35）为特征。
病因：酸性代谢产物生成增加或排出障碍，碱丢失过多。疾病：肝硬化、痛症酸中毒、尿毒症。
临床表现
1.心血管系统酸中毒
严重酸中毒可以伴随心律失常，心动过速或过缓。酸中毒对小动脉及静脉均有影响，但以静脉更为明显，主要表现为持续性静脉收缩。
2.呼吸系统表现为呼吸加快加深
3.胃肠系统
可以出现轻微腹痛、腹泻、恶心、呕吐、胃纳下降等。
四、代谢性碱中毒是指体内酸丢失过多或者从体外进入碱过多的临床情况，主要生化表现为血HCO3-过高（gt；27mmol/L），PaCO2增高。
病因
代谢性碱中毒的原发因素是由于细胞外液丢失大量的酸或吸收大量的碱，以致使HCO3-增多，从而使[BHCO3]/[HHCO3]的分子变大引起pH值升高。
1.胃液损失
呕吐、长期胃吸引术、幽门梗阻、手术麻醉后，可损失大量胃液。
2.缺钾。
3.细胞外液Cl-减少
如摄入减少，或因胃液丢失，或因使用呋塞米、噻嗪类利尿剂，经肾脏丢失大量Cl-，或因先天性肠黏膜细胞吸收Cl-的功能缺陷等，都能使细胞外液Cl-减少。
4.碳酸氢盐蓄积
（1）治疗胃溃疡病时长期服用大量碱性药，使胃酸减少或消失，遂使肠液中的碳酸氢盐未被中和就吸收到血液中，血液中的HCO3-大量增加，因而发生碱中毒。
（2）摄入有机酸盐过多口服或注射乳酸盐、枸橼酸盐（大量输血）、醋酸盐过多时，它们在肝内转化成CO2及H2O，并且形成碳酸氢盐，使血液中的HCO3-含量大为增加，促成碱中毒。
（3）心肺复苏时大量地使用碳酸氢钠待复苏后，乳酸盐被代谢，又可复原被消耗的HCO3-，结果使血液中的HCO3-甚至高达60～70mmol/L，pH值达7.90。此外，在肾功能衰竭时，使用碳酸氢钠过多，也能发生代谢性碱中毒。
5.盐皮质激素过多
包括醛固酮增多症、库欣综合征等。
临床表现
1.呼吸浅而慢
它是呼吸系统对代谢性碱中毒的代偿现象，借助于浅而慢的呼吸，得以增加肺泡内的PCO2，使[BHCO3]/[HHCO3]的分母加大，以减少因分子变大而发生的比值改变（稳定pH值）。
2.精神症状
躁动、兴奋、谵语、嗜睡、严重时昏迷；
3.神经肌肉兴奋性增加
有手足搐搦，腱反射亢进等；
4.尿少，呈碱性
如已发生钾缺乏，可能出现酸性尿的矛盾现象，应特别注意。
总之，呼吸性酸中毒和呼吸性碱中毒主要是涉及呼吸系统，呼吸性酸中毒是二氧化碳潴留通气不足，呼吸性碱中毒是通气过度。代谢性酸碱中毒主要涉及身体其他系统。
确认过眼神获得更多护考信息请