一、概述
概念：呼吸衰竭，是由各种原因导致通气或换气障碍引起动脉血氧分压（PaO2）降低，伴或不伴有动脉血二氧化碳分压（PaCO2）增高而出现一系列病理生理紊乱的临床综合征。
2.分类及发病机制
（1）Ⅰ型呼衰(只有一个异常)
1.血气分析：PaOmmHg，PaCO2降低或正常；----缺氧性呼衰（顽固性低氧血症）
2.发病机制：换气障碍：①通气/血流比例失调：（主要）
②弥散功能损害：氧的弥散能力差，故低氧血症为主；
③肺动-静脉分流；
④氧耗量增加。
3.常见疾病：严重肺部感染ARDS、肺炎肺结核间质性肺疾病、急性肺栓塞。导致肺泡减少，有效弥散面积减少，通气血流比例失调。
总结：凡是重症肺部炎症会引起肺泡减少的都是Ⅰ型。
4.吸氧：高浓度（35-45%）
（2）Ⅱ型呼衰(两个指标都异常)
1.血气分析：PaOmmHg，伴PaCOmmHg；
2.发病机制：通气障碍：（气道阻塞）高碳酸性呼衰，碳酸氢根减少，肺泡通气不足；
3.常见疾病：COPD（最常见）、上呼吸道堵塞，呼吸肌功能障碍。
阻塞的都是Ⅱ型，阻塞不能进氧气，不能出CO2。
4.吸氧：低浓度（35%）
（3）典型疾病：肺性脑病
症状：呼衰症状，烦躁，错乱，昏迷，抽搐，最终脑间质水肿。
检查首选：血气分析，表现为早期呼酸，严重后代酸（二氧化碳储留）。PaO2降，PaCO2高。
治疗：改善通气，保持会吸道通畅，纠正酸碱平衡障碍。
二、实验室检查
动脉血气分析
（1）动脉血氧分压（PaO2）：正常值90-mmHg,小于60mmHg作为呼吸衰竭的诊断指标。
（2）二氧化碳压(PaCo2):正常值为35-45mmHg,大于50为通气不足，小于35为通气过度。反应呼吸性酸碱中毒：升高呼酸。减低呼碱。
（3）动脉血氧饱和度（SaO2）：正常值97%，当PaO2小于60mmHg时，SaO2才会表现为缺氧。氧疗时一般调整SaO%以上。
（4）PH值：正常值是7.35-7.45.小于7.35酸中毒。大于7.45碱中毒。PH在正常范围代偿性。在范围之外是失代偿。
（5）碳酸氢根：正常值：20-27mmol/L（平均24）。和二氧化碳的反应相反。反应代谢性。升高代碱，降低代酸。
（6）BE（剩余碱）：正常范围：-3到+3.BE反应代谢因素。向负值方向发展代酸。正值方向为代碱。
三、治疗
（1）治疗原则：保持呼吸道通畅。
（2）氧疗：Ⅰ型呼衰：主要是氧合功能障碍而通气功能正常，需高浓度（35%）吸氧。
可以迅速缓解低氧血症而不会引起CO2潴留；（通气没障碍）
Ⅱ型呼衰：需低浓度吸氧（35%）。
原因：二氧化碳储留严重，只能低氧刺激。
（3）增加通气量、改善CO2潴留：绝对禁止使用抑制呼吸的药物，如可待因，吗啡。
（4）酸碱平衡失调纠正呼酸的同时，应注意同时纠正潜在的代碱。
（5）严重的呼衰并发脑病：病人清醒，吸氧无效果：用呼吸机；
昏迷不配合：机械通气，气管插管或者气管切开的呼吸机通气。
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