(三)代谢性碱中毒
1．发生机制：在呼吸机通气期间，任何因素引起原发性HCO3-增多，导致pH值升高，可出现代谢性碱中毒。
2．影响因素：(1)正压通气：在呼吸机通气时，由于是正压通气，因此吸气时胸腔内压增加，静脉回流减少，右心室输出量降低，从而左心室的前负荷降低，可引起心输出量减少、
血压降低、肾血流灌注下降(尤其加用PEEP时更为明显)，并进而影响交感神经活动，使血中抗利尿激素、肾素和醛固酮水平升高。醛固酮可通过刺激肾集合管泌氢细胞的H+-ATP酶泵促进H+排泌，或通过保Na+排K+促进H+排泌，造成低钾性碱中毒。
(2)应用PEEP：外源性PEEP使静脉血回流减少和心输出量降低的效应更为明显。这是由于PEEP使胸内压增加，静脉回流的阻力也增加，回心血量下降，右心室前负荷降低；另一方面，PEEP使肺容量增加，膨胀的肺组织压迫毛细血管前动脉，导致肺血管阻力增加，使右心室后负荷随之增加；右心前负荷和后负荷的变化可引起左心室舒张末容量和左心室舒张终末压降低，心输出量减少。
(3)基础疾病：慢阻肺患者由于存在慢性CO2潴留而多表现为慢性呼吸性酸中毒，此时机体能通过肾脏代偿调节：即PaCO2浓度升高，可增强肾小管上皮细胞内碳酸酐酶和线粒体中谷氨酰胺酶活性，促使小管上皮细胞排泌H+和NH4+，HCO3-重吸收亦增加。然而机械通气后，由于潮气量或VE增加，使原有的PaCO2在短期内迅速下降，而肾脏代偿性排出HCO3-；的功能不能在短时间内迅速发生，导致HCO3-相对增加，导致代谢性碱中毒。
研究结果显示，无论是无创机械通气还是有创机械通气，均会导致部分患者出现代谢性碱中毒。但有创通气出现代谢性碱中毒的时间会早于无创通气，无创通气者大多在通气3h后出现代谢性碱中毒，而有创通气者多在通气2h后即出现了代谢性碱中毒。
3．对机体的影响：代谢性碱中毒主要的代偿是依靠肺和肾的调节。然而，在完全呼吸支持时肺的自身调节难以实施，即使在不完全呼吸支持时能通过变浅变慢的呼吸代偿反应使PaCO2升高以维持HCO3-／H2C03的比值接近正常，但这种代偿也是有限度的，因为当PaCO2上升达到60mmHg时即可刺激呼吸中枢，引起呼吸加深加快。肾脏则需3～5d才能发挥调节作用。由于细胞膜的半透膜作用和细胞内缺乏对碱性物质的代谢能力，细胞内pH值在较长时间内维持较高水平。
脑组织由于存在血脑屏障和血脑脊液屏障，通透性更差，碱中毒的缓解缓慢，将严重抑制脑细胞代谢，抑制呼吸中枢。代谢性碱中毒还可引起血浆中游离钙降低、低钾血症，出现面部和肢体及肌肉抽动、抽搐、惊厥或肢体乏力、严重心律失常。除此之外，代谢性碱中毒的存在也会造成患者脱机困难。
4．处理策略：对于出现与呼吸机相关低血压患者，如无禁忌，可适当应用小剂量血管活性药物或适当补充晶体扩充细胞外液，补充Cl-能促进过多的HC03-经肾排出；还可以给予碳酸酐酶抑制剂乙酰唑胺以抑制肾小管上皮细胞内的碳酸酐酶活性，使肾排泌H+和重吸收HC03-减少；也可给予精氨酸纠正碱中毒。
对于已存在高碳酸血症的慢性病患者，其机械通气的目标PaCO2应适当参考患者缓解期水平，同时PaCO2下降的速度不宜过快；一旦PaCO2下降过快、过多，发现严重碱中毒，必须迅速将通气量降低1／3～1／2，以降低呼吸频率为主。
(四)代谢性酸中毒
1．发生机制：在呼吸机通气期间，任何因素引起原发性HCO3-减少，pH值降低，可出现代谢性酸中毒。
2．影响因素：正压通气后未及时纠正的低血压，如正压通气后出现的低血压未被及时发现和处理，可引起组织有效灌注不足；而早期出现的碱中毒可使氧离解曲线左移，影响
血红蛋白释放氧。以上因素可造成组织缺氧和糖酵解增强，乳酸生成增多。虽然乳酸能提供H+与细胞外HCO3-结合形成H2CO3，但如组织缺氧严重，则乳酸大量急剧增加亦可同时导致乳酸性酸中毒发生。另外，正压通气时肾血流量、肾小球滤过率和尿量可减少，尤其加用PEEP时更为明显。这与心输出量减少、肾交感神经活动增强有关，最终使得H+排出减少。
3．对机体的影响：严重代谢性酸中毒可引起致死性心律失常、心肌收缩力降低，以及血管对儿茶酚胺的反应性降低；也可引起中枢神经系统的代谢障碍，出现意识障碍、昏迷，甚至呼吸中枢和血管运动中枢麻痹而死亡。
4．处理策略：在呼吸机通气治疗期间，注意监测生命体征变化，如果低血压持续，可适当应用小剂量血管活性药物或适当补充晶体、胶体液扩充细胞外液，避免过高的外源性PEEP，以保持有效的组织灌注。
(五)混合性酸碱失衡
鉴于呼吸机相关的酸碱失衡涉及多种机制，因此在临床中可能存在混合性酸碱失衡。如果通气模式允许患者有自主呼吸(如自主呼吸模式、同步间歇指令通气模式等)，则机体可通过肺调节体内出现的代谢性酸碱失衡。(1)若PaCmmHg，除可能是呼吸性酸中毒以外，亦可能是由于代谢性碱中毒时的PaCO2代偿性增高(一般不超过55mmHg，因PaCO2的增加可使呼吸中枢兴奋性增高，CO2排出增多，因而使PaCO2的增加有一定的限度)。
(2)若PaCOmmHg，除可能是由于原发性PaCO2下降的呼吸性碱中毒以外，亦可能是由于代谢性酸中毒时的代偿性降低，代谢性酸中毒时PaCO2的代偿极限值为10mmHg。因此，要结合血气分析结果分析可能存在的混合性酸碱失衡，并进行相应处理。
三、小结
呼吸机相关性酸碱平衡与呼吸机参数的设置以及气道的管理等因素有关，因此在上机后应密切监测血气及各项呼吸监测参数，加强气道和呼吸机管路的管理，及时发现酸碱失衡并给予相应的处理，才能使呼吸机成为真正有利于患者的治疗工具
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