一、概念
1、呼吸衰竭是指各种原因引起的肺通气和(或)肺换气功能严重障碍，以致在静息状态下亦不能维持足够的气体交换，导致低氧血症伴(或不伴)高碳酸血症，进而引起一系列病理生理改变和相应临床表现的综合征。
2、临表缺乏特异性，确诊依赖于动脉血气分析：在海平面、静息状态、呼吸空气条件下，PaO2＜60mmHg，伴或不伴PaCO2＞50mmHg(只要PaO2＜60mmHg就可以诊断为呼衰)，并排除心内解剖分流和原发于心排出量降低等因素，可诊为呼吸衰竭。
二、分类、发病机制
Ⅰ型呼衰(只有一个异常)
Ⅱ型呼衰(两个指标都异常)
性质
缺氧性呼衰
高碳酸性呼衰
发病机制
肺换气障碍(通气/血流比例失调、弥散功能损害和肺动-静脉分流，氧耗量增加)
肺泡通气不足(堵了)、通气/血流比例失调
血气分析
PaO2＜60mmHg，PaCO2降低或正常
PaO2＜60mmHg，伴PaCO2＞50mmHg
常见疾病
严重肺部感染、间质性肺疾病、急性肺栓塞、ARDS
COPD，上呼吸道堵塞，呼吸肌功能障碍
治疗
高浓度(＞35%)
低浓度(＜35%)
1、无论通气/血流比值增高或降低，均导致肺换气功能障碍，仅导致缺氧，而无二氧化碳潴留。
2、肺性脑病(由呼吸系统导致大脑有问题的病)：
临床表现：
1)缺氧(发绀)；
2)呼吸困难：缓慢呼吸，潮式呼吸。
3)精神神经：烦躁，错乱，昏迷，抽搐。
4)血气分析：开始呼酸，严重后代酸(CO2潴留)：PaO2降低，PaCO2上升。
实验室检查：血气分析。
三、急性呼衰
1、定义：指患者原呼吸功能正常，由于某些突发的致病因素，使肺通气和(或)换气功能迅速出现严重障碍，在短时间内引起呼衰。
2、临表：呼困、发绀(缺氧的典型表现)、精神神经症状等。
3、治疗：
（1）原则是保持呼吸道通畅。
（2）氧疗：吸入氧浓度=21+4*氧流量。
Ⅰ型呼衰主要是氧合功能障碍而通气功能正常，需高浓度(＞35%)给氧可以迅速缓解低氧血症而不会引起CO2潴留；对于伴有高碳酸血症的急性呼衰(Ⅱ型呼衰)，需低浓度吸氧(＜35%)。原因：二氧化碳潴留严重，只能低氧刺激。
（3）增加通气量、改善CO2潴留：绝对禁止使用抑制呼吸的药物，如可待因。
四、慢性呼衰
1、最常见的病因为COPD。
2、临床表现：呼困、神经症状(慢性呼衰伴CO2潴留时，随PaCO2升高可表现为先兴奋后抑制现象)。
3、治疗：氧疗、机械通气、抗感染、呼吸兴奋剂、纠正酸碱平衡失调(纠正呼酸的同时，应注意同时纠正潜在的代碱，通常给予患者盐酸精氨酸和补充氯化钾)。一般只有在pH＜7.2或合并代酸时才少量补充碳酸氢钠，最好与呼吸兴奋剂和支气管扩张剂同时应用。
注意：
1、低氧血症：PaO2＜70mmHg。PaO2＜60mmHg→呼衰。
低氧血症病因：肺泡通气不足；通气/血流比例失调；弥散功能障碍；动-静脉分流。
2、碳酸氢根减少：肺的代偿导致二氧化碳排出增多，二氧化碳分压力降低了。
3、严重的呼衰并发脑病：用呼吸机(吸氧无效果)，就是机械通气：需要气管插管或气管切开的呼吸机通气。
4、Ⅰ型呼衰高浓度吸氧但是未见效果，虽然肺泡分压力高了，但由于肺泡和毛细血管的气体交换有问题，就是传说中的肺动-静脉分流。
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