人体新陈代谢在体液环境中进行，疾病和外界环境变化常引起水、电解质代谢紊乱及酸碱平衡失调，从而导致体液容量、分布、电解质浓度变化以及酸碱平衡失调，这些紊乱若得不到及时纠正，常会引起严重后果，甚至危及生命。
第一节概述
体液是由水和溶解于其中的电解质、低分子有机化合物及蛋白质等组成，广泛分布于组织细胞内外。成人体液总量占体重60%左右，其中细胞内液（intracellularfluid,ICF)约占体重40%左右，细胞外液(extracellularfluid,ECF)约占体重20%左右，细胞外液中血浆约占体重5%，其余的15%为组织间液。细胞外液构成了人体内环境，是沟通组织细胞之间和机体与外界环境之间的媒介，内环境相对稳定是机体各种生理功能发挥和新陈代谢正常进行的前提。
细胞外液和细胞内液中电解质成分差异很大。细胞外液中最主要阳离子是Na+,其次是K+、Ca2+、Mg2+等，阴离子主要是Cl-、HCO3-、HPO42-、SO42-和有机酸及蛋白质。细胞内液中主要阳离子是K+,其次是Na+、Ca2+、Mg2+等。主要阴离子是HPO广和蛋白质，其次是HCO3-、Cl-、SO42-等。溶液的渗透压取决于溶质分子或离子的数目，体液中起渗透作用的溶质主要是电解质。细胞外液和细胞内液渗透压相等，正常血浆渗透压?mOsm/L。渗透压的稳定是维持细胞内、外液平衡的基本保证。
正常人每天水摄入和排出处于动态平衡中，水的来源有饮水、食物水和代谢水。机体排出水途径有消化道、肾脏、皮肤和肺。体液容量及渗透压的稳定通过神经-内分泌系统调节，渗透压感受器主要分布在下丘脑视上核和室旁核，当渗透压变化时可影响抗利尿激素分泌。血容量和血压等非渗透性变化则可通过容量感受器和颈动脉窦、主动脉弓的压力感受器而影响抗利尿激素分泌。当机体水分不足或摄人较多食盐时，细胞外液渗透压增高，刺激下丘脑渗透压感受器，产生口渴感觉，机体会主动饮水以补充水。此外，高渗透压促进抗利尿激素分泌，增加肾远曲小管和集合管对水重吸收，减少水排出。另一方面，高渗透压抑制醛固酮分泌，降低肾小管对Na+的重吸收，增加Na+的排泄，从而降低细胞外液渗透压。反之，当体内水过多时，细胞外液渗透压降低，一方面通过抑制抗利尿激素分泌，减弱肾远曲小管和集合管对水重吸收，排出体内多余水;另一方面促进醛固酮分泌，加强肾小管对Na+的重吸收，减少Na+的排出，使已降低的细胞外液渗透压回升至正常。抗利尿激素分泌对渗透压的反应十分敏感，只要细胞外液渗透压有1%?2%变化就可影响抗利尿激素释放。
人体体液环境同样必须具有适宜的酸碱度才能维持正常代谢和生理功能，正常人体血浆酸碱度在很窄范围内变动，用动脉血pH表示为7.35?7.45。机体对体液酸碱度的调节主要通过体液缓冲系、肺、组织细胞和肾的调节来维持。血液缓冲系统主要有碳酸氢盐缓冲系统、磷酸盐缓冲系统、血浆蛋白缓冲系统、血红蛋白和氧合血红蛋白缓冲系统，其中以碳酸氢盐缓冲系统最为重要，其约占血液缓冲系统总量的1/2以上，缓冲能力强，可以缓冲所有固定酸。挥发酸的缓冲主要靠非碳酸氢盐缓冲系统，特别是血红蛋白和氧合血红蛋白缓冲系统。肺在酸碱平衡中的作用是通过改变CO2排出量来调节血浆碳酸浓度，使血浆中HCO3-与H2CO3比值接近正常，以保持pH相对恒定。组织细胞内液缓冲作用主要是通过离子交换进行，如H+-K+、H+-Na+、Na+-K+交换以维持电中性，当细胞外液H+过多时，H+弥散入细胞内，而K+从细胞内移出；反之，当细胞外液H+减少时，H+由细胞内移出。肾脏调节作用是通过排出固定酸及保留碱性物质来维持血浆HCO3-浓度，使血浆PH保持相对恒定。
第二节水、钠代谢紊乱
水、钠代谢紊乱往往同时或相继发生，并相互影响，关系密切，临床上常将两者同时考虑。根据体液容量和渗透压变化，将水、钠代谢紊乱分为:脱水、水中毒和水肿。
一、脱水
脱水(dehydration)是指人体由于饮水不足或消耗、丢失大量水而无法及时补充，导致细胞外液减少而引起新陈代谢障碍的一组临床综合征。脱水常伴有血钠和渗透压变化，根据其伴有的血钠和渗透压变化，脱水分为低渗性脱水、高渗性脱水和等渗性脱水。
(一）低渗性脱水（hypotonicdehydration)即细胞外液减少合并低血钠，特点是Na+丢失多于失水，血清Na+浓度mmol/L，血浆渗透压mOsm/L，伴有细胞外液量减少。
①大量消化液丢失而只补充水，这是最常见原因。如大量呕吐、长期胃肠减压引流导致大量含Na+消化液丢失而只补充水或仅输注葡萄糖溶液。②液体在第三间隙集聚:如腹膜炎、胰腺炎形成大量腹水、肠梗阻导致大量肠液在肠腔内集聚、胸膜炎形成大量胸水等。③长期连续应用排钠利尿剂如呋塞米、依他尼酸(利尿酸）、噻嗪类等。肾上腺功能不全，醛固酮分泌不足，肾小管对Na+重吸收减少。此外，肾实质性疾病或肾小管中毒等均可引起Na+排出增加。④经皮肤丢失:如大量出汗、大面积烧伤等均可导致体液和Na+大量丢失,若只补充水则可造成低渗性脱水。
低渗性脱水临床表现随缺钠程度而不同。一般均无口渴感，常见症状有恶心、呕吐、头晕、视觉模糊、软弱无力、起立时容易晕倒等。当循环血量明显下降时，肾滤过量相应减少，以致体内代谢产物潴留，可出现神志淡漠、肌痉挛性疼痛、腱反射减弱、呼吸困难和昏迷等。
根据缺钠程度，低渗性脱水可分为三度:轻度缺钠者血钠浓度在mmol/L以下，病人感疲乏、头晕、手足麻木，尿Na+减少。中度缺钠者血钠浓度在mmol/L以下，病人除有上述症状外，尚有恶心、呕吐、脉搏细速，血压不稳定或下降，脉压变小，浅静脉萎陷，视力模糊，站立性晕倒。尿量少，尿中几乎不含钠和氯。重度缺钠者血钠浓度在mmol/L以下，病人神志不清，肌痉挛性抽痛，腱反射减弱或消失;出现木僵、呼吸困难甚至昏迷，常发生低血容量性休克。
如病人有上述体液丢失病史和临床表现，可初步诊断为低渗性脱水。进一步检查包括：
①尿液检查:尿比重常在1.以下，尿Na+和Cl-常明显减少;②血钠测定:血钠浓度mmol/L。血钠浓度越低，病情越重;③红细胞计数、血红蛋白量、血细胞比容及血尿素氮值均增高。
首先应积极处理致病原因。针对低渗性脱水时细胞外液缺钠多于缺水的血容量不足情况，应静脉输注含盐溶液或高渗盐水，以纠正细胞外液低渗状态和补充血容量。临床上治疗原则是根据血钠降低速度、程度及症状进行，出现急性症状特别是有严重神经症状时必须处理。低渗性脱水补钠量可按下列公式计算:需补充钠量(mmol)=[血钠正常值(mmol/L)-血钠测得值（mmol/L)]×体重(kg)×0.6(女性为0.5)。总输入量应分次完成,一般先补充缺钠量的一部分，以解除急性症状，然后再根据临床表现及血Na+、Cl-浓度、动脉血血气分析等指标完成剩余量。重度缺钠出现休克者，应先补足血容量，以改善微循环和组织器官灌注，可应用晶体液（复方乳酸氯化钠溶液、等渗盐水）、白蛋白及血浆等胶体溶液。输注高渗盐水时应严格控制滴速，每小时不应超过~ml，随后根据病情及血钠浓度再调整治疗方案。
(二）高渗性脱水（hypertonicdehydration)即细胞外液减少合并高血钠，其特点是失水多于失钠，血清Na+mmol/L，血浆渗透压mOsm/L，细胞外液量和细胞内液量都减少，又称低容量性高钠血症。
①摄入水分不足，临床上多见于进食和饮水困难等情况如食管癌致吞咽困难、重危病人给水不足。②水丧失过多，如高热、大量出汗、甲状腺功能亢进及大面积烧伤，均可通过皮肤丢失大量低渗液体。③呕吐、腹泻及消化道引流等可导致等渗或含钠低的消化液丢失。④中枢性或肾性尿崩症时均可经肾排出大量低渗性尿液，使用大量脱水剂如甘露醇、葡萄糖等高渗溶液，以及昏迷病人鼻饲浓缩的高蛋白饮食，均可因为溶质性利尿而导致失水。⑤任何原因引起的过度通气，可经呼吸道黏膜不显性蒸发加强，丢失不含电解质的水分。
缺水程度不同，症状亦不同。可将高渗性脱水分为三度:轻度缺水者除口渴外，无其他症状，缺水量为体重2%?4%。中度缺水者有极度口渴、乏力、尿少、唇舌干燥、皮肤失去弹性、眼窝下陷、烦躁不安、肌张力增高、腱反射亢进等，缺水量为体重4%?6%。重度缺水者除上述症状外，出现躁狂、幻觉、错乱、谵妄、抽搐、昏迷甚至死亡。缺水严重者有心动过速、体温上升、血压下降等症状。
病史和临床表现有助于高渗性脱水诊断。实验室检查异常包括:①尿比重和尿渗透压高;②红细胞计数、血红蛋白量、血细胞比容轻度升高;③血清Na+浓度mmol/L或血浆渗透压mOsm/L。
治疗原则是积极治疗原发病，控制钠摄入，纠正细胞外液容量异常，若有液体持续丢失应予以持续性补充。严重症状性高钠血症通常分两个阶段治疗，首先快速纠正细胞外液容量缺乏以改善组织灌注、休克，然后再逐步纠正水缺乏，包括补充持续的水丢失。所需补充液体量应根据临床表现，估计丧失水量占体重百分比，然后按每丧失体重1%补液?ml计算，总补水量还应该包括不显性失水、尿和胃肠道失水量。能进食者可以口服，无法口服病人，可静脉输注5%葡萄糖溶液。纠正高渗性脱水速度不宜过快，一般不超过0.5?1.0mmol/(L·h)，以避免快速扩容导致脑水肿。治疗期间应监测全身情况及血钠浓度，酌情调整后续补给量。
高渗性脱水者体内总体钠是减少的，只不过是由于失水多于失钠，故在纠正脱水过程中，应适当补充钠。
(三）等渗性脱水（isotonicdehydration)即细胞外液减少而血钠正常，其特点是水钠成比例丢失，血容量减少但血清Na+浓度和血浆渗透压仍在正常范围内。
任何等渗性液体大量丢失所造成的血容量减少，短时间内均属等渗性脱水。临床上常见病因有:①消化液急性丧失，如肠外瘘、大量呕吐、腹泻等。②体液丧失在感染区或软组织内，如腹腔内或腹膜后感染、肠梗阻等。③大量抽放胸水、腹水，大面积烧伤等。等渗性脱水如不及时处置，病人可以通过不显性蒸发或呼吸等途径不断丢失水分而转变成高渗性脱水。如果补充过多低渗液体则可转变为低渗性脱水和低钠血症。
临床症状有恶心、厌食、乏力、少尿等，但不口渴。体征包括:舌干燥，眼窝凹陷，皮肤干燥、松弛等。若在短期内体液丧失量达到体重5%，即丧失25%细胞外液，病人则会出现脉搏细速、肢端湿冷、血压不稳定或下降等血容量不足之症状。当体液继续丧失达体重6%?7%时（相当于丧失细胞外液的30%~35%)，则有更严重休克表现。
多数病人有消化液或其他体液大量丧失病史，失液量越大、失液持续时间越长则症状越明显。因此，依据病史和临床表现常可确定诊断。实验室检查可发现血液浓缩现象，包括红细胞计数、血红蛋白量和血细胞比容均明显增高。血清Na+、Cl-等一般无明显降低，尿比重增高，动脉血血气分析可判别是否有酸、碱平衡失调存在。
原发病治疗十分重要，若能消除病因则脱水将很容易纠正。等渗性脱水治疗可静脉输注平衡盐溶液或等渗盐水，使血容量得到尽快补充。对已有脉搏细速和血压下降等血容量不足表现者，需从静脉快速输注以恢复其血容量。另外，静脉快速输注上述液体时必须监测心脏功能，包括心率、中心静脉压或肺动脉楔压等。
平衡盐溶液是治疗等渗性脱水比较理想的制剂，目前常用平衡盐溶液有乳酸钠与复方氯化钠混合液，以及碳酸氢钠与等渗盐水混合液两种。在纠正缺水后，排钾量会有所增加，血清K+浓度也因细胞外液量的增加而被稀释降低，故应注意预防低钾血症的发生。
二、水中毒和水肿
水中毒(waterintoxication)是指水潴留使体液量明显增多，血清Na+浓度mmol/L，血浆渗透压mmol/L，但体钠总量正常或增多，故又称之为高容量性低钠血症。水肿（edema)是指过多液体在组织间隙或体腔内聚集。
①急性肾衰竭，各种原因所致的抗利尿激素分泌过多。肾功能良好病人一般不容易发生水中毒，故水中毒最常发生于肾功能不全病人。②持续性大量饮水或精神性饮水过量，静脉输入不含盐或含盐量少液体过多过快，超过肾脏排水能力。全身性水肿原因多见于充血性心力衰竭、肾病综合征和肾炎、肝脏疾病，也见于营养不良和某些内分泌疾病。局限性水肿常见于器官组织局部炎症，静脉或淋巴管阻塞等情况。
急性水中毒发病急骤，水过多所致脑细胞肿胀可造成颅内压增高，引起一系列神经、精神症状,如头痛、嗜睡、躁动、精神紊乱、定向能力失常、谵妄，甚至昏迷，若发生脑疝则出现相应的神经定位体征。慢性水中毒症状往往被原发疾病的症状所掩盖，可有软弱无力、恶心、呕吐、嗜睡等。体重明显增加，皮肤苍白而湿润。实验室检查:红细胞计数、血红蛋白量、血细胞比容和血浆蛋白量均降低;血浆渗透压降低，以及红细胞平均容积增加和红细胞平均血红蛋白浓度降低，提示细胞内、外液量均增加。
皮下水肿是水肿重要的临床特征，当皮下组织过多液体集聚时，皮肤肿胀、弹性差，用手指按压时可出现凹陷，称为凹陷性水肿。水肿出现的部位因发病原因不同各有不同，心源性水肿首先出现在低垂部位，肾性水肿先表现为眼睑或面部水肿,肝性水肿则以腹水为多见。
原发病防治十分重要，对于急性肾衰竭、心力衰竭病人应严格限制水摄入，预防水中毒发生。疼痛、失血、休克、创伤及大手术等因素容易引起抗利尿激素分泌过多，对于这类病人输液治疗应注意避免过量。轻度水中毒者只要停止或限制水摄入，在机体排出多余水后，水中毒即可解除。程度严重者，除严格禁止水摄入外，还需用利尿剂以促进水排出。一般可用渗透性利尿剂，如静脉快速滴注20%甘露醇或25%山梨醇ml,可减轻脑细胞水肿和增加水排出。也可静脉注射呋塞米等强利尿剂以促进体内水排出。
第三节钾代谢紊乱
钾是机体最重要矿物质之一。正常人体内约90%钾存储于细胞内，骨钾约占7.6%，跨细胞液钾约占1%，仅约1.4%的钾在细胞外液中。钾具有维持细胞新陈代谢、保持细胞静息膜电位、调节细胞内外渗透压及酸碱平衡等多种重要生理功能。机体可通过以下几条途径维持血钾平衡:①通过细胞膜Na+-K+泵改变钾在细胞内外液中的分布;②通过细胞内外H+-K+交换影响细胞内外钾的分布;③通过肾小管上皮内外跨膜电位的改变影响钾的排泄量;④通过醛固酮和远端小管调节肾排钾量;⑤通过出汗方式或结肠排泄钾。正常血清钾浓度为3.5?5.5mmol/L，钾代谢异常有低钾血症和高钾血症。
一、低钾血症
血清钾浓度低于3.5mmol/L称为低钾血症(hypokalemia)。通常情况下血钾浓度能反映体内总钾含量，但有些情况下两者并不一定一致。
低钾血症常见原因:①消化道梗阻、长期禁食、昏迷、神经性厌食等导致钾摄入不足;②严重呕吐、腹泻、持续胃肠减压、肠瘘等，从消化道途径丧失大量钾;③长期应用呋塞米或噻嗪类利尿剂，肾小管性酸中毒，急性肾衰竭多尿期，以及盐皮质激素过多使肾排出钾过多;④长期输注不含钾盐的液体，或肠外营养液中钾补充不足;⑤钾向组织内转移，见于大量输注葡萄糖和胰岛素，或代谢性、呼吸性碱中毒者。
最早的临床表现是肌无力，先是四肢软弱无力，以后可延及躯干和呼吸肌。还可有软瘫、腱反射减退或消失。病人有厌食、恶心、呕吐和腹胀、肠蠕动消失等肠麻痹表现。心脏受累主要表现为窦性心动过速、传导阻滞和节律异常。低钾血症典型心电图改变为早期出现ST段压低、T波降低、增宽或倒置，随后出现QT间期延长和U波，严重者出现P波幅度增高、QRS增宽、室上性或室性心动过速、房颤。但并非每个病人都有上述心电图改变，故不应仅凭心电图异常来诊断低钾血症。低钾血症临床表现有时可以很不明显，特别是当病人伴有严重细胞外液减少时，其临床表现主要是缺水、缺钠所致的症状。但当缺水被纠正之后，由于钾浓度被进一步稀释，此时即会出现低钾血症的症状。
根据详细的病史、临床表现以及实验室检查即可作低钾血症的诊断，血钾浓度低于3.5mmol/L有诊断意义，心电图检查可作为辅助性诊断手段。
通过积极处理造成低钾血症的病因，较易纠正低钾血症。补钾主要是根据血清钾浓度、是否存在低钾的症状和体征以及是否有钾持续丢失而进行。轻度低钾血症者可鼓励其进食含钾丰富的食物，如橘子、香蕉、咖啡等，或以口服氯化钾为佳。无法进食病人需经静脉补给，补钾量可参考血钾浓度降低程度，每天补钾40?80mmol不等。以每克氯化钾相等于13.4mmol钾计算,约每天补氯化钾3?6g。静脉补钾有浓度及速度限制，通常浓度为每升输液中含钾量不宜超过40mmol(相当于氯化钾3g)，溶液应缓慢滴注，输注速度应控制在20mmol/h以下。如果含钾溶液输入过快，血清钾浓度可能在短期内快速增高，将有致命的危险。对于少数出现危及生命的心律失常或瘫痪病人，可进行更高浓度和速度的补钾，需通过中心静脉并且应用输注泵给予，必须严密监测血钾、肌张力并进行持续性心电监护。必须指出的是，快速补钾仅限于极其严重、危及生命的低血钾病人，一旦危情纠正，应减慢补钾速度。对于伴有休克病人，应先尽快恢复其血容量，待尿量超过40ml/h后再静脉补钾。值得注意的是，临床上补钾后血钾浓度上升只是暂时的，因为大多数补充的钾将进入细胞内以补充细胞内钾的缺失，因此补钾过程中应密切进行血钾浓度监测。
二、高钾血症
血清钾浓度高于5.5mmol/L称为高钾血症（hyperkalemia)。
高钾血症常见原因:①进入体内钾太多，如口服含钾药物或静脉输入过多钾，以及大量输入保存期较久的库血等;②肾排钾功能减退，如急、慢性肾衰竭;应用保钾利尿剂如螺内酯、氨苯蝶啶等，以及盐皮质激素不足等;③细胞内钾的移出，如溶血、组织损伤（如挤压综合征），以及酸中毒等。
高钾血症时肌肉轻度震颤，手足感觉异常，肢体软弱无力，腱反射减退或消失，甚至出现延缓性麻痹。高钾血症可以引起窦性心动过缓、房室传导阻滞或快速性心律失常，最危险的是心室颤动或心搏骤停。高钾血症常有心电图异常变化，早期改变为T波高而尖，Q-T间期缩短，QRS波增宽伴幅度下降，P波波幅下降并逐渐消失。
有引起高钾血症原因的病人，当出现无法用原发病解释的上述临床表现时，应考虑到有高钾血症可能。血清钾浓度超过5.5mmol/L即可确诊，心电图有辅助诊断价值。
高钾血症有导致病人心搏骤停的危险，因此一经诊断，应予积极治疗，首先应立即停用一切含钾药物或溶液。为降低血钾浓度，可采取下列几项措施：
1.促使K+转入细胞内①10%葡萄糖酸钙溶液10~20ml稀释后缓慢静脉注射，该方法起效快但持续时间短;②5%NaHCO3溶液ml静脉滴注，既可增加血容量而稀释血清K+,又能促使K+移入细胞内或由尿排出，同时还有助于酸中毒的治疗;③10U正规胰岛素加入10%葡萄糖溶液~ml中静脉滴注，持续1小时通常可以降低血钾0.5?1.2mmol/L。
2.利尿剂常用袢利尿剂如呋塞米40?mg或噻嗪类利尿剂，可促使钾从肾排出，但对肾功能障碍者较差。
3.阳离子交换树脂可用降钾树脂15g口服，每日2?3次，无法口服病人可灌肠,可从消化道排出钾离子。
4.透析疗法最快速有效的降低血钾方法，有血液透析和腹膜透析两种，前者对钾的清除速度明显快于后者，可用于上述治疗仍无法降低血钾浓度或者严重高钾血症病人。
第四节镁及钙磷代谢紊乱一、镁代谢紊乱
机体60%的镁存在于骨骼中，其余大部分在骨骼肌及其他组织器官细胞内，仅有1%?2%在细胞外液中。镁具有多种生理功能，包括调节各种离子通道的电流，催化体内多种酶而参与ATP代谢,在调控细胞生长，维持心肌、骨骼肌及胃肠道平滑肌的兴奋性等方面均具有重要作用。正常血清镁浓度为0.75?1.25mm〇l/L范围内，正常情况下体内镁平衡主要靠肾脏调节。
(一）低镁血症血清镁浓度0.75mmol/L时称为低镁血症(hypomagnesemia)。
低镁血症常见于:①长期禁食、厌食或长时间肠外营养而没有补充镁;②严重腹泻、长期胃肠减压引流、肠瘘以及短肠综合征等导致经胃肠道丢失镁;③大量应用利尿剂及某些肾脏疾病，导致经肾排出镁增多而重吸收减少;④高钙血症可使肾小管对镁及磷酸盐重吸收减少;⑤糖尿病酮症酸中毒、甲状腺功能亢进以及严重甲状旁腺功能减退均使肾小管对镁重吸收减少。
临床表现与钙缺乏很相似，有肌震颤、手足搐搦及Chvostek征阳性等，严重者表现为癫痫大发作。血清镁浓度与机体镁缺乏不一定相平行,即镁缺乏时血清镁浓度不一定降低，有时低镁血症常有眩晕、共济失调、手足徐动症、肌无力和肌萎缩。因此，凡有诱因且有症状者，应疑有镁缺乏。低镁血症容易引起心律失常，心电图表现包括P-R间期和Q-T间期延长。此外，低镁血症者急性缺血性心脏病、充血性心力衰竭及冠状动脉性心脏病发生率均高于正常。
轻度无症状低镁血症可以通过口服补充镁剂加以纠正，但由于口服镁剂特别是高剂量时容易发生腹泻，故当口服吸收障碍者或严重低镁血症病人应静脉补充镁。对于有症状性的低镁血症或严重低镁血症病人，临床上一般可用25%硫酸镁5~10ml加入5%葡萄糖溶液中缓慢滴注。由于镁从细胞外液向细胞内分布相对较慢，因此即使血清镁浓度正常仍应谨慎继续补充镁1~2天。此外，在纠正低镁血症同时，应纠正低血钙、低血钾、低血磷及碱中毒等其他电解质紊乱。
(二）高镁血症血清镁浓度1.25mmol/L时称为高镁血症(hypermagnesemia)。
高镁血症常见于:①肾衰竭是高镁血症最常见的病因，多见于急、慢性肾衰竭少尿或无尿时;②严重脱水伴少尿时，镁随尿排出减少;③肾上腺皮质功能减退、甲状腺功能减退时，肾脏排镁障碍;④静脉内补镁过多过快;⑤分解代谢亢进疾病，如糖尿病酮症酸中毒使细胞内镁移至细胞外。
高镁血症可抑制内脏平滑肌功能，临床表现有嗳气、呕吐、便秘和尿潴留等症状。高镁抑制神经肌兴奋性传递，出现乏力、疲倦、腱反射减退，严重时出现肌肉迟缓性麻痹、嗜睡或昏迷。高镁血症对心血管的影响表现为抑制房室和心室内传导，降低心肌兴奋性，心电图检查表现为传导性阻滞和心动过缓，严重时出现血压下降甚至心搏骤停。
肾功能正常的轻度高镁血症无需特殊治疗，因为肾脏能快速清除镁，且镁的血清半衰期仅为1天。有明显心血管症状病人应立即静脉注射钙剂，可用10%葡萄糖酸钙（或氯化钙)溶液10~20ml缓慢注射，可以对抗镁对心脏和肌肉的抑制。也可在充分扩容时应用利尿剂以利镁排出。若疗效不佳采用透析治疗，血液透析是治疗肾衰竭伴高镁血症的有效方法。
二、钙磷代谢紊乱
钙和磷是人体内含量最丰富的无机元素,体内约99%钙和86%磷以羟磷灰石形式存在于骨骼和牙齿中，其余以溶解状态分布于体液和软组织中。血钙指血清中所含的总钙量，成人正常浓度为2.25?2.75mmol/L。血液中磷以有机磷和无机磷两种形式存在，血磷通常是指血浆中的无机磷，成人正常浓度为1.1?1.3mmol/L。钙主要生理功能是形成和维持骨骼、牙齿的结构，维持细胞的正常生理功能，调节细胞功能和酶的活性，维持神经-肌肉兴奋性，参与凝血过程。磷是机体所有细胞中的核酸组成成分，细胞膜的必需构成物质，也是物质代谢反应以及骨骼体液构成等不可少的成分。磷参与机体能量代谢过程，调控生物大分子的活性。磷酸盐还是血液缓冲体系的重要组成部分。
(一)低钙血症血钙浓度2.25mmol/L时称为低钙血症(hypocalcemia)。
①维生素D缺乏:食物中维生素D摄入缺少或光照不足;梗阻性黄疸、慢性腹泻、脂肪泻等影响肠道吸收，肝硬化或肾衰竭等导致维生素D羟化障碍。②甲状旁腺功能减退，临床上常见于甲状旁腺或甲状腺手术误切除了甲状旁腺，导致甲状旁腺素缺乏，破骨减少、成骨增加，造成低血钙。③慢性肾衰竭时肠道钙吸收减少，同时血磷升高，血钙降低。④急性胰腺炎时机体对甲状旁腺素的反应性下降，胰高糖素分泌亢进，胰腺炎症或坏死释放出的脂肪酶与钙结合成钙皂影响肠吸收。
低钙血症时神经肌肉兴奋性升高，出现口周和指（趾）尖麻木及针刺感、手足抽搐、腱反射亢进、Chvostek征阳性，严重时可导致喉、气管痉挛、癫痫发作甚至呼吸暂停。精神症状表现为烦躁不安、抑郁及认知能力减退。低钙对心血管的影响主要为传导阻滞等心律失常，严重时可出现室颤、心力衰竭。心电图典型表现为Q-T间期和ST段明显延长。低钙时可出现骨骼疼痛、病理性骨折、骨骼畸形。
根据病史、体格检查及实验室检测常可明确诊断，血钙浓度低于2.25mmol/L有诊断价值。
低钙血症出现手足抽搐、喉头痉挛等症状时应立即处理，一般用10%葡萄糖酸钙10?20ml稀释后缓慢静脉注射，通常用药后立即起作用。然后可用10%葡萄糖酸钙稀释于5%葡萄糖溶液中滴注，调整滴注速度直至血清钙浓度达到正常值下限。对伴有低镁血症病人，镁的补充有助于低钙血症的纠正。慢性低钙血症首先要治疗原发病，如维生素D缺乏、甲状旁腺功能减退，通常推荐联合应用钙和维生素D制剂，临床上应用最多的是骨化三醇加碳酸钙或葡萄糖酸钙等钙剂，治疗目标是维持血清钙浓度于正常值低限。
(二）高钙血症血钙浓度2.75mmol/L时称为高钙血症(hypercalcemia)。
①甲状旁腺功能亢进症：常见于甲状旁腺腺瘤或增生;②白血病、多发性骨髓瘤等恶性肿瘤或恶性肿瘤骨转移;③维生素D中毒:长期大量服用维生素D可造成维生素D中毒，导致高钙高磷血症。
轻度高钙血症常无特异性症状，血钙浓度进一步增高尤其是合并甲状旁腺功能亢进病人，可出现疲乏无力、精神不集中、失眠、抑郁、腱反射迟钝、肌力下降等，严重者可出现神志不清甚至昏迷。恶心、呕吐、便秘在高钙血症病人中十分常见，少数病人合并溃疡病及胰腺炎。对骨骼系统影响为尿路结石、骨骼疼痛、畸形或病理性骨折。高钙可使心肌兴奋性增加,容易出现心律失常及洋地黄中毒，心电图表现为Q-T间期缩短，很多病人合并高血压。
血清蛋白浓度正常时，血清钙2.75mmol/L可确诊为高钙血症，根据病史、体格检测及实验室检测即可诊断大部分高钙的病因。
高钙血症治疗包括病因治疗和降低血钙治疗，甲状旁腺功能亢进者手术切除腺瘤或增生的腺组织可彻底治愈。常用的降低血钙方法有:①增加尿钙排出：高钙血症常有低血容量，补充血容量可增加尿钙排出;袢利尿剂可抑制钙重吸收而增加尿钙排泄。②抑制骨吸收:降钙素可抑制骨吸收、增加尿钙排泄；唑来膦酸盐是目前治疗恶性肿瘤骨转移的标准治疗。③减少肠道钙吸收:糖皮质激素通过抑制维生素D减少肠道对钙的吸收，增加肾脏排出钙；口服磷制剂可以降低肠道对钙的吸收。④透析:透析可有效降低血钙浓度，对肾功能不全或心功能不全病人尤为适用。
(三）低磷血症血清无机磷0.8mmol/L称为低磷血症(hypophosphatemia)。
①饥饿、长期禁食，反复呕吐、腹泻等导致肠道吸收磷减少。②急性乙醇中毒、甲状旁腺功能亢进、长期应用糖皮质激素或利尿剂、代谢性酸中毒、糖尿病等可使得尿磷排泄增加。③应用胰岛素、雄性激素、大量静脉输注葡萄糖等可促使磷进入细胞内。④长期肠外营养未补充磷制剂。
轻度低磷血症往往因无特异性的临床表现而被忽略。低磷血症可引起代谢性脑病，表现为易激动、神志障碍、重症者可有木僵、昏迷。神经肌肉症状表现为肌无力，甚至可因呼吸肌无力出现呼吸困难，呼吸衰竭。胃肠道症状为食欲下降、恶心、呕吐、腹泻、便秘等。重度低磷血症临床上还可出现心律失常、急性心力衰竭、心搏骤停、低血压、休克等表现。
根据病史、临床症状及实验室检查常可明确诊断，测定尿磷和血磷有助于诊断，血清无机磷0.8mmol/L时诊断成立。
低磷血症主要是针对病因治疗，轻度无症状的低磷血症无需特别处理，或每日口服补充磷1~2g,分次给予。严重低磷血症或症状明显病人需要静脉补充磷，当血清磷0.3mmol/L每日静脉补充磷酸盐量为0.3mmol/kg，在24小时内给予。血磷浓度在0.3~0.6mmol/L时一般每日静脉补充50~60mmol磷酸盐安全且有效。补充磷制剂时应注意低钙血症、抽搐、低血压、腹泻等，应及时纠正存在的低钾血症和低镁血症以及水、酸碱代谢紊乱，维护心、肺等重要脏器功能。
(四）高磷血症成人血清无机磷1.6mmol/L为高磷血症（hyperphosphatemia)。
①急、慢性肾功能不全，肾排磷减少;②甲状旁腺功能低下，尿磷排出减少;③维生素D中毒时可促进肠道及肾脏对磷的重吸收;④甲状腺功能亢进可促进溶骨发生;⑤急性酸中毒、骨骼肌破坏、高热、恶性肿瘤等可促使磷向细胞外移出。
高磷血症并不产生特殊临床症状，急性高磷血症增加钙磷沉淀风险，从而导致软组织及肾脏钙化，引起肾衰竭。高磷常继发性低钙血症，病人可因为低钙引起抽搐、心律失常、低血压等临床症状。
除对原发病作防治外，无症状或肾功能正常的高磷血症无需特殊治疗，过量的磷可以通过肾脏排出。急性肾衰竭或伴明显高磷血症者，可通过血液透析治疗清除过高的血磷。慢性高磷血症的治疗包括限制食物中磷的摄入，口服钙盐、氢氧化铝等。
第五节酸碱平衡失调
正常生物体内的pH相对稳定，这主要依靠体内各种缓冲系统以及肺、肾的调节来实现。机体这种处理酸碱物质的含量和比例以维持pH在恒定范围的过程称为酸碱平衡。临床上，许多因素可以引起酸碱负荷过度或调节机制障碍，导致体液酸碱度稳定性破坏，称为酸碱平衡失调。酸碱平衡失调很多情况下是某些疾病或疾病过程的继发性变化，但酸碱平衡失调又会使得病情加重或更加复杂，甚至危及病人生命。因此，及时发现和正确处理往往是治疗成败的关键。
一、代谢性酸中毒
代谢性酸中毒(metabolicacidosis)是指细胞外液H+增加和（或）HCO3-丢失引起的pH下降，以血浆原发性HCO3-减少为特征，是临床上最常见的酸碱平衡失调类型。
①碱性物质丢失过多:严重腹泻、肠瘘、胰瘘、胆道引流等均可引起NaHCO3大量丢失。②肾脏排酸保碱功能障碍:肾衰竭、肾小管中毒时体内固定酸由尿中排出障碍，HCO3-在近曲小管重吸收下降;应用碳酸酐酶抑制剂如乙酰唑胺可抑制肾小管上皮细胞内碳酸酐酶活性，排H+及重吸收HCO3-减少。③酸性物质产生过多:任何原因引起的缺氧和组织低灌注时，细胞无氧糖酵解增强而产生乳酸性酸中毒;糖尿病、严重饥饿或酒精中毒时，体内脂肪分解加速，产生大量酮体，引起酮症酸中毒。④外源性固定酸摄入过多，消耗HCO3-缓冲，如大量摄入阿司匹林、长期服用氯化铵、盐酸精氨酸或盐酸赖氨酸等药物。⑤高钾血症:各种原因引起细胞外液K+增高，K+与细胞内H+交换，引起细胞外H+增加，导致代谢性酸中毒。
代谢性酸中毒时血液中增多的H+立即被血浆缓冲系统进行缓冲，HCO3-等缓冲碱被消耗。此外，H+浓度增高通过化学感受器引起呼吸中枢兴奋，增加呼吸深度和频率，加速CO2呼出，降低血液中H2CO3浓度，维持HCO3-/H2CO3的比值接近正常，从而使血液PH趋向正常。代谢性酸中毒时肾通过增加H+和NH4+的分泌以及回吸收HCO3-进行调节，但肾功能障碍引起的代谢性酸中毒，肾的代偿机制几乎不能发挥。
轻度代谢性酸中毒可无明显症状。重症病人可有疲乏、眩晕、嗜睡，感觉迟钝或烦躁。最明显的表现是呼吸加快加深，典型者称为Kussmaul呼吸。酮症酸中毒者呼出气带有酮味，病人面颊潮红，心率加快，血压常偏低。可出现腱反射减弱或消失、神志不清或昏迷。病人常有轻微腹痛、腹泻、恶心、呕吐、胃纳下降等胃肠道症状。代谢性酸中毒可降低心肌收缩力和周围血管对儿茶酚胺的敏感性，病人容易发生心律不齐、急性肾功能不全和休克，一旦产生则很难纠治。
根据病人有严重腹泻、肠瘘或休克等病史，又有深而快的呼吸，即应怀疑有代谢性酸中毒。动脉血气分析及血生化检测可以明确诊断，并可了解代偿情况和酸中毒严重程度。此时血液pH7.35、HCO3-明显下降。代谢性酸中毒代偿期，血PH可在正常范围，但HCO3-、碱剩余(BE)和PaCO2均有一定程度降低。代谢性酸中毒的血气分析参数:标准碳酸氢盐（SB)、实际碳酸氢盐（AB)以及缓冲碱(BB)值均降低，BE负值加大，pH下降、PaCO2继发性降低，ABSB。
代谢性酸中毒治疗最重要是针对原发病的治疗，如乳酸性酸中毒应首先纠正循环障碍、改善组织灌注、控制感染;糖尿病酮症酸中毒应及时输液、应用胰岛素、纠正电解质紊乱。由于机体具有较强调节酸碱平衡能力，可通过肺通气排出更多CO2，又能通过肾排出H+和保留Na+及HCO3-因此只要能消除病因，再辅以补充液体以纠正缺水，较轻的代谢性酸中毒（血浆HCO3-为16?18mmol/L)常可自行纠正，不必应用碱性药物。低血容量性休克所致的轻度代谢性酸中毒，经补液、输血以纠正休克之后也随之可被纠正，不宜过早使用碱剂，否则反而可能造成代谢性碱中毒。
对血浆HCO3-低于10mmol/L的重症酸中毒病人，应立即输液和用碱剂进行治疗。常用的碱性药物是碳酸氢钠溶液，该溶液进人体液后即离解为Na+和HCO3-，HCO3-与体液中的H+化合成H2CO3，再离解为H2O及CO2，CO2则自肺部排出，从而减少体内H+，使酸中毒得以改善。Na+留于体内则可提高细胞外液渗透压和增加血容量。临床上根据酸中毒严重程度，首次可静脉输注5%NaHCO3溶液?ml,用后2?4小时复查动脉血血气分析及血浆电解质浓度，根据测定结果再决定是否需继续给药及用量。5%NaHCO3溶液为高渗溶液，过快过多输入可致高钠血症和高渗透压，应注意避免。此外，酸中毒纠正时容易导致低钾血症和低钙血症，出现相应的临床表现，应及时注意防治。
二、代谢性碱中毒
代谢性碱中毒（metabolicalkalosis)是指细胞外液碱增多和（或）H+丢失引起pH升高，以血浆HCO3-原发性增多为特征。
①酸性物质丢失过多:呕吐剧烈、长时间胃肠减压使得胃液中H+、Cl-及K+丢失，肠液和胰腺的HCO3-得不到H+中和而被吸收入血，导致低氯低钾性碱中毒;使用髓袢或噻嗪类利尿剂可抑制髓袢对Cl-的主动重吸收和Na+的被动重吸收，促进远曲小管和集合管细胞分泌H+及K+增加，H+经肾大量丢失使HCO3-重吸收增加；肾上腺皮质激素增多尤其是醛固酮可促进H+经肾排出，也可通过保Na+排K+促进H+排泄，造成低钾性碱中毒。②碱性物质摄入过多：消化性溃疡病人服用过多NaHCO3，或静脉输注过量NaHCO3;摄入乳酸钠、乙酸钠或大量输注含柠檬酸盐抗凝的库血，这些有机酸盐在体内氧化可产生NaHCO3，造成浓缩性碱中毒。③H+向细胞内移动:低钾血症引起细胞内K+向细胞外转移，同时细胞外H+向细胞内移动，可发生代谢性碱中毒。此时，肾小管细胞内缺钾，K+-Na+交换减少，代之H+-Na+交换增加，H+排出及HCO3-重吸收增加，尿液呈酸性，称为反常性酸性尿。
呼吸对代谢性碱中毒的代偿反应较快，血浆H+浓度下降使得呼吸中枢抑制，呼吸变浅变慢以减少CO2排出，血浆H2CO3升高，使HCO3-/H2CO3的比值接近正常以降低血PH。肾的代偿较慢，肾小管上皮细胞的碳酸酐酶和谷氨酰酶活性降低，H+和NH3+;分泌减少，HCO3-重吸收减少，从而使血HCO3-减少。
轻度代谢性碱中毒一般无明显症状，其临床表现往往被原发病所掩盖。神经肌肉系统的影响表现为烦躁不安、精神错乱或谵妄等中枢神经兴奋的表现，面部及肢体肌肉抽动、腱反射亢进及手足抽搐。碱中毒抑制呼吸中枢可导致呼吸变浅变慢，换气量减少。碱中毒可引起各种心律失常、心脏传导阻滞、血压下降甚至心搏骤停。
根据病史可作出初步诊断。血气分析可确定诊断及其严重程度，代偿期血液pH可基本正常，但HCO3-和BE均有一定程度的增高。失代偿时血液pH和HCO3-明显增高，PaCO2正常。代谢性碱中毒的血气分析参数变化规律:PH升高，AB、SB及BB值均升高，ABSB，BE正值加大，PaCO2继发性升高。
首先应积极治疗原发疾病，对丧失胃液所致的代谢性碱中毒，输注等渗盐水或葡萄糖盐水，既恢复了细胞外液量又补充Cl-，血液稀释后HCO3-很快下降并随尿排出，即可纠正轻症低氯性碱中毒。另外，代谢性碱中毒时常伴有低钾血症，可同时补给氯化钾，补充后K+进入细胞内将其中的H+交换出来。另外，通过补钾可促进肾脏排紐HCO3-增加，将利于加速碱中毒的纠正。治疗严重碱中毒时为迅速中和细胞外液中过多的HCO3-,可应用0.1?0.2mol/L稀盐酸溶液，可将1mol/L盐酸ml溶入0.9%NaCl或5%葡萄糖溶液0ml中，经中心静脉导管缓慢滴入(25?50ml/h)每4~6小时监测血气分析及血电解质，必要时第2天可重复治疗。
三、呼吸性酸中毒
呼吸性酸中毒(respiratoryacidosis)是指CO2排出障碍或吸入过多引起的pH下降，以血浆H2CO3浓度原发性升高为特征。
①颅脑损伤、脑血管意外、呼吸中枢抑制剂或麻醉药物用量过大，呼吸机使用不当使得CO2排出障碍。②喉头痉挛或水肿、异物堵塞气管、溺水等可以引起急性呼吸性酸中毒;慢性阻塞性肺部疾病、支气管哮喘、严重胸廓畸形、呼吸肌麻痹、气胸或胸腔积液等均可引起慢性呼吸性酸中毒。③心源性急性肺水肿、重度肺气肿、严重肺炎、肺广泛纤维化等均可引起通气障碍。④环境中CO2浓度过高，吸入CO2过多。
急性呼吸性酸中毒时主要靠细胞内外离子交换及细胞内缓冲系统代偿，但这种调节和代偿十分有限，常表现为失代偿状态。慢性呼吸性酸中毒时PaCO2，H+浓度持续升高，肾小管上皮细胞内碳酸酐酶和谷氨酰酶活性增高，肾小管上皮排泄H+和NH3+以及对H2CO3的重吸收增加。
急性严重的呼吸性酸中毒常表现为呼吸急促、呼吸困难以及明显的神经系统症状，起初病人可有头痛、视野模糊、烦躁不安、进一步发展可出现震颤、神志不清甚至谵妄、昏迷等。脑缺氧可致脑水肿、脑疝，甚至呼吸骤停。pH下降以及高CO2血症可引起外周血管扩张，导致心律失常、血压下降等症。慢性呼吸性酸中毒病人大多数是因为慢性阻塞性肺部疾病等引起，因此临床上常以这些疾病相关表现为主，包括咳嗽、气促、呼吸困难、发绀等缺氧症状。
病人多有呼吸功能受影响病史，又出现上述症状，即应怀疑有呼吸性酸中毒。呼吸性酸中毒的血气分析参数变化规律:PaCO2增高，pH降低,通过肾代偿后，代谢性指标继发性升高，AB、SB及BB值均升高，ABSB，BE正值加大。
急性呼吸性酸中毒时应迅速去除引起通气障碍的原因，改善通气功能，使蓄积的CO2尽快排出。如呼吸停止、气道阻塞引起者应尽快插管，机械通气，可有效地改善机体通气及换气功能；由吗啡导致的呼吸中枢抑制者可用纳络酮静脉注射。慢性呼吸性酸中毒病人应积极治疗原发病，针对性地采取控制感染、扩张小支气管、促进排痰等措施，以改善换气功能和减轻酸中毒程度。
四、呼吸性碱中毒
呼吸性碱中毒(respiratoryalkalosis)是指肺泡通气过度引起的PaCO2降低、pH升高，以血浆H2CO3浓度原发性减少为特征。
①中枢神经系统疾病如脑血管障碍、脑炎、脑外伤或脑肿瘤等刺激呼吸中枢引起通气过度;癔症发作时可引起精神性通气过度;某些药物如水杨酸、铵盐等可以直接兴奋呼吸中枢使得通气增强;机械通气使用不当，潮气量设置过大可引起严重呼吸性碱中毒。②高热、甲状腺功能亢进、疼痛、创伤、革兰阴性杆菌败血症等机体代谢宄进可刺激引起呼吸中枢兴奋，导致通气过度。③环境氧分压低、各种原因引起的低氧血症均可因为缺氧刺激引起呼吸运动增强，CO2排出增多。
急性呼吸性碱中毒时主要靠细胞内外离子交换及细胞内缓冲系统代偿，由于血浆H2CO3浓度降低而HCO3-相对增高，H+从细胞内移出至细胞外并与HCO3-结合，从而降低血浆HCO3-浓度。此外，细胞内其他缓冲系统也参与了代偿。慢性呼吸性碱中毒时才会发生肾脏的代偿调节，持续低碳酸血症时，肾小管上皮排泄H+和NH3减少，而随尿排出却增加，使血浆中HCO3-代偿性降低。
多数病人有呼吸急促、心率加快表现。碱中毒可促进神经肌肉兴奋性增高，表现为手、足和口周麻木和针刺感，肌震颤、手足搐搦等症状。此外，呼吸性碱中毒病人可有眩晕、神志淡漠、意识障碍等神经系统功能障碍表现，这除碱中毒对脑功能损伤外还与低碳酸血症引起脑血管收缩所致的脑血流量减少有关。危重病人发生急性呼吸性碱中毒常提示预后不良，或将发生急性呼吸窘迫综合征。
结合病史和临床表现常可作出诊断。呼吸性碱中毒的血气分析参数变化规律:PaCO2降低,PH升高,ABSB，代偿后，代谢性指标继发性降低，AB、SB及BB值均降低，BE负值加大。
首先应防治原发病和去除引起通气过度的原因。急性呼吸性碱中毒病人可吸入含5%CO2的混合气体或嘱病人反复屏气，或用纸袋罩住口鼻使其反复吸回呼出的CO2以维持血浆H2CO3度，症状即可迅速得到控制。对精神性通气过度病人可酌情使用镇静剂。对因呼吸机使用不当所造成的通气过度，应调整呼吸频率及潮气量。危重病人或中枢神经系统病变所致的呼吸急促，可用药物阻断其自主呼吸，由呼吸机进行适当的辅助呼吸。有手足抽搐的病人可静脉注射葡萄糖酸钙进行治疗。
五、混合性酸碱平衡失调
临床上有些病人不是单一的原发性酸碱失衡，而是存在两种以上混合性酸碱失衡。常见的双重性酸碱失衡类型有:①呼吸性酸中毒合并代谢性酸中毒;②呼吸性酸中毒合并代谢性碱中毒;③呼吸性碱中毒合并代谢性酸中毒;④呼吸性碱中毒合并代谢性碱中毒;⑤高阴离子间隙的代谢性酸中毒合并代谢性碱中毒。常见的三重性酸碱失衡类型有:①呼吸性酸中毒合并高阴离子间隙的代谢性酸中毒+代谢性碱中毒;②呼吸性碱中毒合并高阴离子间隙的代谢性酸中毒+代谢性碱中毒。这些混合性酸碱平衡失调往往是多种复杂的原因所致，必须在充分了解、分析原发病情基础上，结合实验室检查进行综合分析才能作出正确的判断，制定相应的治疗措施。
(吴国豪）
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