一、外科疾病
1、定义
·外科疾病是那些只有通过手术或手法整复处理才能获得最好治疗效果的疾病。
·在古老的外科中，手术突出的是技巧。
·在现代外科，是一门科学。外科医生不但要做手术，还要研究与外科相关的基础理论，包括病因、病理、发病机制、诊断、预防和治疗等。
2、外科疾病
（1）外科疾病分为7类
·损伤：内脏破裂、骨折、烧伤等。
·感染：坏疽、阑尾的切除等。
·肿瘤：良性肿瘤切除可获得治愈；对于恶性肿瘤，手术能达到根治、延长生存时间或者缓解症状的效果。
·畸形：先天性畸形，如先天性心脏病等；后天性畸形，如烧伤后瘢痕挛缩等。
·内分泌功能失调：甲状腺和甲状旁腺功能亢进症等。
·寄生虫病：如肝包虫病和胆管蛔虫症等。
·其他：常见的有器官梗阻如肠梗阻等；血液循环障碍如下肢静脉曲张、门静脉高压症等；结石形成如胆石症、尿路结石等。
（2）外科疾病和内科疾病许多情况下是相对的
·因为外科疾病并不一定都要手术治疗，而有些内科疾病在一定的发展阶段也可能需要手术。
·有的原来认为应当手术的疾病，现在可以改用非手术治疗（例如大部分肾结石可以应用体外震波，使结石粉碎排出）。
·有些过去完全属于内科治疗的疾病，如肝豆状核变性，现在可以施行肝移植治疗。
二、外科专科分科
1、根据工作对象和性质：分为实验外科和临床外科。
2、根据人体的系统又分为：骨科、泌尿外科、神经外科、血管外科。
3、按人体部位分：头颈外科、胸心外科、腹部外科
4、按年龄特点：小儿外科、老年外科。
5、按手术方式：整复外科、显微外科、移植外科。
6、按疾病性质：肿瘤外科、急症外科。
7、按器官功能分出内分泌外科。
8、按手术创伤大小，医院成立了微创外科等。有些已脱离外科，如口腔和耳鼻喉专业都成立了自己的专科。
三、怎样学习外科
1、树立良好的医德医风，全心全意为患者解除疾苦
·认为外科就是手术，手术就能解决一切，这种想法就是不正确的、有害的。
·能以非手术疗法治愈的，不应采用手术治疗。如能以小手术治愈的，不应采用大手术。
·医生对患者具有耐心、诚心和爱心。
2、贯彻理论必须与实践相结合的正确学习方法
·会做：会开刀、会治病。
·会说：会讲课和作学术报告。
·会写：会撰写论文和总结报告。
3、狠抓“三基”教育，打好坚实的外科基础
·“三基”是指：基础理论、基本知识、基本技能。
·要想成为一名优秀的外科医生，必须加强自身教育：先做人，后做事；一定要有团队精神；要客观地认识自己；要学会尊重别人。
四、外科学发展简史
1、中医外科
·公元前14世纪商代甲骨文记载“疥、疮”。
·周代：外科医师称为“疡医”。
·秦汉：《黄帝内经》“痈疽篇”。
·汉代：华佗-麻沸汤。
·南北朝：龚庆宣著-刘涓子鬼遗方。
·隋代：巢元方-诸病源候论。
·唐代：孙思邈-千金要方。
·明代：陈实功-外科正宗。
·清朝：刘文晋-外科图说。
2、现代外科学奠基于90世纪40年代
·麻醉解决疼痛：年，美国的Morton发明了乙醚麻醉。
·药物和消毒灭菌解决感染。
·输血止血：年，英国的Well发明止血钳；美国的Landsteiner发现血型。
3、20世纪外科向纵深发展
·瑞士：Kocher-获诺贝尔奖首位的外科医师。
·法国：Carrel-获诺贝尔奖第二位的外科医师。
·英国：Fleming-青霉素。
·法国：Domagk-磺胺类药。
·20世纪50年代：体外循环。
·20世纪60年代：显微外科。
·20世纪70年代：内镜。
·20世纪80年代：移植、微创。
4、我国外科的发展和成就
·外科技术得到普及并不断发展壮大心脏外科、显微外科、移植外科蓬勃发展。
·中西医结合外科取得可喜成就。
·烧伤外科、显微外科处于国际先进水平。
无菌术
灭菌、消毒法1、高压蒸汽法
（1）条件
·下排气式：①压力，.9kPa；②温度，℃，③时间，30分钟（敷料）；20分钟（器械）。
·预真空式蒸汽压力.8kPa，温度-℃，4分钟（器械和敷料）。蒸汽均匀，时间缩短，损害轻。
（2）适用范围：能耐高温的物品，如金属器械、玻璃、搪瓷、敷料、橡胶制品等，但灭菌所需时间不同。
（3）考点：最常用，能杀灭包括芽胞在内的一切微生物。规定严格①体积：长40cm、宽30cm、高30cm；②包扎不能过紧，不用绳扎；③不宜排得过密，装载量：下排气容积10%-80%，预真空容积5%~90%；④指示带变黑色达到要求；⑤高压灭菌后，保持包内无菌2周。
2、化学气体灭菌法
（1）条件
·环氧乙烷气体法：浓度~mg/L，温度37~63℃，时间1小时。
·过氧化氢等离子体低温法：浓度＞6mg/L，温度45-65℃，时间28~75分钟。
·低温甲醛蒸气法：浓度3~llmg/L，温度50~80℃，时间30~60分钟。
（2）适用范围：适用于不耐高温、湿热的医疗材料。
（3）考点
·氧乙烷气体法：灭菌有效期为半年。
·过氧化氢等离子体低温法：灭菌前物品要充分干燥。
·低温甲醛蒸气法：不能自然挥发，要专门排放。
3、煮沸法
·条件：杀灭细菌：%℃，15~20分钟；杀灭芽孢细菌：1OO℃，6O分钟；压力锅：℃，10分钟。
·适用范围：金属、玻璃、橡胶制品。
·考点：时间从水煮沸后算起，中途加物品应重新计算灭菌时间。
4、药物浸泡法
·条件：2%中性戊二醛水溶液1：0苯扎溴铵（新洁尔灭）溶液；1：0氯己定（洗必泰）溶液；10%甲醛溶液30分钟；70%乙醇溶液30分钟。
·适用范围：内镜、锐利器械等不耐热器械。
·考点：2%戊二醛30分钟达到消毒；10小时达到灭菌效果。乙醇浓度每周校对1次。
5、干热灭菌法
·条件：温度达℃，2小时；℃，1小时；℃，30分钟可灭菌。
·适用范围：适用于耐热、不耐湿，蒸汽或气体不能穿透物品。
·考点：例如，玻璃、粉剂、油剂等。
6、电离辐射法
·条件：常用60Co释放的γ射线或加速器的电子射线灭菌。
·适用范围：应用于无菌医疗耗材（一次性注射器、丝线）、某些药品。
手术人员和病人手术区域准备1、手术人员的术前准备
（1）手臂消毒法：仅能清除皮肤表面的细菌，并不能消灭藏在皮肤深处的细菌。
肥皂水刷手法（渐被淘汰）：肥早水刷3遍10分钟，泡手5分钟。
碘尔康刷手法：肥皂水刷手3分钟，0.5%碘尔康涂抹1遍。
灭菌王刷手法：灭菌王刷手3分钟，灭菌王涂抹1遍。
碘附刷手法：肥皂水刷手2遍5分钟，0.5%磺附涂抹2遍。
（2）戴手套：戴干手套：先穿手术衣，后戴手套。戴湿手套：先戴手套，后穿手术衣
（3）戴手套的原则：尚未戴无菌手套的手，只允许接触手套套只的向外翻折部分，不能碰到手套外面。
（4）接台手术洗手穿衣
应先做相对无菌手术，再做相对有菌手术。
如前一次为污染手术，则接连施行手术时，应重新洗手。
如前一台为无菌手术，手术完毕时手套已破，则需重新洗手。
如无菌手术完毕，手套未破，连续施行另一手术时，可不重新刷手，仅需用乙醇或苯扎氯铵溶液浸泡5分钟。或灭菌王涂擦手及前臂，再穿手术衣、戴无菌手套。
2、手术区的准备
（1）婴儿、面部皮肤、口腔、肛门、外生殖器等部位，不能用碘酊，可选用刺激性小、作用较持久的0.75%吡咯烷酮碘消毒。
（2）在植皮时，供皮区的消毒可用70%乙醇溶液涂擦2~3次。
（3）涂擦方法
应由手术区中心部向四周涂擦。
如为感染伤口，或为肛门区手术，则应自手术区外周涂向感染伤或会阴、肛门处。
已经接触污染部位的药液纱布，不应再返擦清洁处。
纱布球浸碘酊切忌过湿，以免碘酊流向背部引起皮肤烧伤或损坏衣物。
（4）消毒范围要包括手术切口周围15cm的区域
（5）手术区的皮肤粘贴无菌塑料薄膜：皮肤切开后薄膜仍黏附在伤口边缘，可防止皮肤上尚存的细菌在术中进入伤口。
（6）铺盖无菌巾和其他必要的布单原则是除手术野外，至少要有两层无菌单遮盖。
（7）常考数据
刷手至肘上：10cm
皮肤消毒的范围至少达切口周围：15cm
手术室每周应彻底消毒：1次
物品灭菌后可保留：2周
手术时大单应超过手术台缘下：30cm
泡手液1/0苯扎溴铵使用多少次后要更换：40次
泡手至肘上：6cm
手术进行中的无菌原则1、手术进行中的无菌原则
有菌地带和禁区：穿无菌手术衣和戴无菌手套后，手不能接触背部、腰部以下和肩部以上部位，这些区域属于有菌地带，也不要接触手术台边缘以下的布单。
传递手术器械：不可在手术人员的背后传递手术器械及用品。
落到台外物品：落到无菌巾或手术台边以外的器械物品，不准拾回再用。
手套破损：术中如手套破损或接触到有菌地方，应更换无菌手套。
物品已被湿透：如无菌巾、布单等物已被湿透，应加盖干的无菌布单。
调换位置：在术中，同侧手术人员如需调换位置，一人应先退后一步，背对背地转身到达另一位置，以防触及对方背部不洁区。
切口边缘：应以无菌大纱布垫或手术巾遮盖，并用巾钳或缝线固定，仅显露手术切口。术前手术区粘贴无菌塑料薄膜可达到相同目的。
缝合皮肤前：做皮肤切口以及缝合皮肤前，需用70%乙醇溶液再涂擦消毒皮肤1次。
切开空腔脏器前：要先用纱布垫保护周围组织。
凡进人手术室的人员：必须换上手术室的清洁鞋帽、衣裤和口罩。
患有急性感染性疾病，尤其是上呼吸道感染者：不得进入手术室。
参观手术的人员：不宜超过2人。
2、手术室与敷料器械消毒
（1）化脓性感染术后
手术室：空气消毒，最常用乳酸消毒法。
敷料手套：1‰苯扎氯铵浸泡1~2小时。
器械：l‰苯扎氯铵清洗后，煮沸10分钟税利器械浸泡1~2小时。
（2）绿脓杆菌感染术后
手术室：乳酸消毒1~2小时；1‰苯扎氯铵拭擦室内物品。
敷料手套：1‰苯扎氨铵浸泡2~3小时。
器械：1‰苯扎氯铵浸泡1~2小时，煮沸10分钟。锐利器械浸泡2小时。
（3）HBsAg阳性术后
手术室：地面手术台0.1%次氯酸钠液或5%碘擦拭。
敷料手套：2%戊二醛成0.2%过氧乙酸浸泡1小吋。
器械：2%戊二醛或0.2%过氧乙酸浸泡1小时。
（4）破伤风、气性坏疽术后
手术室：40%甲醛熏蒸12小时。
敷料手套：1‰苯扎氨铵浸泡4小时。
器械：1‰苯扎氨铵浸泡2小吋，煮沸20分钟。锐利器械浸泡4小时。
外科病人的体液和酸碱平衡失调概述一、体液分布：体液的组成与特点
组成
特点
成年男性体液量
占体重60%，女性占50%，新生儿可达80%
=细胞内液+细胞外液
细胞内液
男性占体重40%，女性占35%
主要阳离子是Na+，主要阴离子Cl-、HCO3-和蛋白质
细胞外液
男女性均占20%=血浆5%+组织间液（功能性+无功能性）15%
主要阳离子是K+和Mg2+，主要阴离子是：HPO42-和蛋白质
无功能性细胞外液
占体重1%~2%，一小部分组织间液仅有缓慢交换和取得平衡能力，但有各自功能，在维持体液平衡方面的作用很小，但其变化会导致明显失调
如结缔组织液、脑脊液、关节液、消化液
正常血浆渗透压
~mmol/L
主要由晶体渗透压组成
二、体液平衡及渗透压的调节
1、渗透压调节
（1）特点：主要通过下丘脑-垂体后叶-抗利尿激素（ADH）系统进行调节。
（2）机理：3种机制致ADH分泌增多。
渗透压升高→下丘脑渗透压感受器兴奋
血容量减少→左房胸腔大静脉容量感受器兴奋；ADH分泌增多一肾远曲小管
动脉压降低→颈动脉窦压力感受器兴奋
（3）结果：重吸收水分增加、尿量减少、尿比重增加。
2、血容量调节
特点：主要通过肾素-血管紧张素（AT）-醛固酮系统进行调节。
机理：循环血量减少→肾入球小动脉感受器兴奋、致密斑兴奋、交感神经兴奋刺激近球细胞分泌肾素增加→肝脏分泌的血管紧张素Ⅲ→血管紧张素Ⅰ→血管紧张素Ⅱ→血管紧张素Ⅲ→肾上腺皮质分泌醛固酮增加→保Na+保水排K+
结果：血容量恢复。
三、酸碱平衡的维持
1、动脉pH：7.40±0.05；血液中的缓冲系统以HCO-3/H2CO3最为主要。
2、肺的呼出作用：pH↓H2CO2↑→呼吸中枢兴奋→呼吸增快加深→co2排除↑（pH↑H2CO2↓时则相反）
3、肾脏的调节作用
最主要酸碱平衡调节系统，排除固定酸和过多碱。
肾调节酸碱平衡的机制为：Na+-H+交换，排H+；HCO-3；的重吸收；产生NH3并与H+结合成NH4+；尿的酸化，排H+。
体液代谢的失调一、水和钠的代谢紊乱
1、等渗性脱水（急性脱水，混合性脱水，最常见）
（1）病因：消化液或体液急性丢失（大量呕吐、肠外瘘、肠梗阻、烧伤、腹腔内或腹膜后感染）。
（2）补液量：丢失量+日需量（水ml+NaCl4.5g）。
（3）调节
细胞外液丧失→醛固酮增加→远曲小管重吸收Na+
持续脱水→细胞内液外移→细胞缺水
（4）临床表现：恶心厌食、乏力、少尿，但不口渴。脱水征：皮肤干燥、眼窝凹陷
（5）尿Na+：降低
（6）尿比重：增加
（7）尿量：减少
（8）渗透压：正常
（9）失水部位：细胞外液为主、组织间液与血浆等比例丢失。
（10）休克：偶尔发生
（11）血Na+：~mmol/L（正常）
（12）血压：降低
（13）用法：平衡液或等渗盐水静滴。
（14）预防：低K+
（15）治疗：纠正原发病，补充生理盐水。
（16）分度
若短期内丧失细胞外液量25%，可出现脉搏细速、肢端湿冷、血压不稳或下降。
丧失30%~35%时则出现休克。
2、高渗性脱水（原发性脱水）
（1）病因：水分摄入不足（食管癌）、大量出汗、糖尿病昏迷、溶质性利尿、大面积烧伤暴露疗法。
（2）补液量：补水量ml=×kg×4
（3）调节
细胞外液高渗→ADH分泌→水重吸收增加→尿量减少
继续缺水→循环血量减少→醛固酮增加→Na+排K+、血容量增多→细胞内液向外液转移→细胞内缺水
（4）临床表现：口渴（最早表现），乏力、唇舌干燥、烦躁不安、谵妄昏迷。
（5）尿Na+：早期高（50mmol/L）
（6）尿比重：增加（1.）
（7）尿量：减少
（8）渗透压：升高
（9）失水部位：以细胞内液为主、组织间液与血浆丢失。
（10）休克：不容易发生。
（11）血Na+：mmol/L
（12）血压：正常（严重时降低）
（13）用法：计算量分2天补
（14）预防：低K+、低Na+
（15）治疗：5%葡萄糖或0.45%氯化钠溶液。
（16）分度
轻度：口渴，缺水占体重2%?4%
中度：严重口渴、口干、尿少、尿比重高、皮肤弹性减退、较弱、烦躁，缺水占体重4%~6%
重度：有神志不清、躁动、昏迷、高热，缺水占体重＞6%
3、低渗性脱水（慢性脱水，继发性脱水）
（1）病因：消化液或体液慢性丢失（慢性肠梗阻、长期胃肠减压、大创面慢性渗液）；排钠性利尿剂。
（2）补液量：补Na+=×kg×0.6（女为0.5）
（3）调节
早期：细胞外液低渗→ADH下降→水钠重吸收下降、尿量增多，维持渗透压
晚期：为避免循环血量减少→兴奋肾素-酸固酮系统、ADH升高→少尿
（4）临床表现：恶心呕吐、视觉模糊，不口渴。头晕、起立时容易晕倒。
（5）尿Na+：严重减少（20mmol/L）
（6）尿比重：降低（1.）
（7）尿量：早期正常，休克时减少。
（8）渗透压：降低
（9）失水部位：细胞外液为主、组织间液丢失比例大于血浆。
（10）休克：容易发生
（11）血Na+：mmol/L
（12）血压：严重降低（易发生休克）
（13）用法：先快后慢，总量分次补完。
（14）预防：低K+、纠酸。
（15）治疗：含盐溶液或高渗盐水
（16）分度
轻度缺钠：失钠0.5%/kg，头昏、手足麻木，早期尿量正常而比重低，血清钠mmol/L以下。
中度缺钠：失钠0.5~0.75g/kg，血清钠低于mmol/L。
重度缺钠：失钠0.75~1.25g/kg，血清钠在mmol/L以下
4、水中毒
（1）定义：当机体摄入的水量超过排出量以至水在体内潴留超过正常体液量时为水过多，若过多的水进入细胞内，导致细胞内水过多则称水中毒。属于稀释性低钠血症。
（2）病因和病理
各种原因如右心衰竭、缩窄性心包炎、肝硬化、下腔静脉阻塞以及术后12~36小时内，导致抗利尿激素（ADH）分泌过多。
肾功能不全，排尿功能下降。
机体摄入水分过多或静脉补液过多。
（3）临床表现
急性：脑细胞水肿，颅内压增高而出现神志障碍、头痛谵妄、躁动抽搐，甚至昏迷。
慢性：发展较慢，有软弱无力、头痛、恶心、呕吐、嗜睡和体重增加，唾液、泪液增多等表现。
（4）实验室
红细胞、血红蛋白、血细胞比容和血浆蛋白均减低。
红细胞平均容积（MCV）增高。
红细胞平均血红蛋白浓度（MCHC）降低。
血清钠和血浆渗透压均下降。
（5）治疗：首先应防止其发生。轻度水中毒的，限制水的入量，即可自动恢复，严重水中毒者，除禁水外还需应用利尿剂。一般可用渗透性利尿剂（如20%甘露醇或25%山梨醇ml静脉快速滴注）、襻利尿剂如呋塞米和依他尼酸，还应补充3%~5%的高渗氯化钠溶液改善低渗状态
二、体内钾的异常
1、低钾血症（低于3.5mmol/L）
（1）病因
摄入不足：如手术后长期禁食，补钾又不够，而肾脏排钾并不减少。
损失过多：如频繁呕吐，长期胃肠道负压吸引，胃肠道瘘等。长期应用皮质激素或应用大量利尿剂后，尿钾排出过多。
碱中毒时H+浓度降低，肾小管分泌H+减少，K+、Na+交换占优势，K+排出增加。
分布异常。当葡萄糖合成糖原时，钾离子转入细胞内。静脉输入大量葡萄糖液，尤其是与胰岛素合用。
（2）表现：主要为神经肌肉的兴奋性降低。
神经肌肉系统：最早是肌无力，从四肢、躯干至呼吸肌，腱反射减弱。
中枢神经系统：精神萎靡、冷漠、嗜睡。
消化系统：肠蠕动减弱、腹胀、恶心呕吐。
对心脏的影响：传导阻滞、节律异常。
（3）心电图
早期T波降低变宽，双相倒置，ST下移，QT间期延长。
典型表现为U波出现。
（4）化验：碱中毒、反常性酸性尿。
（5）治疗
去除原因：争取口服，不能口服者应从静脉补给。见尿补钾：尿量增加达每小时30ml以上时方可补钾。
补钾浓度：40mmol/L（3g/L）补钾速度：20mmol/h
补钾量：40~80mmol/d（3-6g/d）1gKCl=13.4mmol钾
2、高钾血症（超过5.5mmol/L）
（1）病因
摄入过多：口服或静脉给予过量的钾、库血。
排出障碍：肾功能异常如肾衰；保钾利尿剂如螺内酯、氨苯喋啶、醛固酮缺乏。
分布异常：急性酸中毒。家族高钾血症性周期性麻痹症。细胞内的钾外移如溶血、挤压伤综合征。
（2）表现
神经肌肉系统：肢体软弱无力、感觉异常。
中枢神经系统：神志模糊。
心脏：心动过缓、心律不齐。
（3）心电图
早期T波高尖，QT间期延长。后出现QRS增宽，PR，间期延长。
典型表现为T波高尖。
（4）化验：酸中毒、反常性碱性尿。
（5）治疗
停用一切有钾的药物或溶液，避免进食含钾量高的食物。使K+暂时转入细胞内：①静脉输入高渗葡萄糖液及胰岛素。
静脉滴注乳酸钠或碳酸氢钠溶液，碱化细胞外液，可增加肾小管的排钾作用，并使钾离子转入细胞内。
肌内注射丙酸睾酮或苯甲酸诺龙，以促进蛋白合成，使钾转入细胞内。以10%葡萄糖酸钙20~30ml加等量的10%葡萄糖液，缓慢注入，以利用钙离子来对抗钾离子抑制心肌的作用。透析疗法。阳离子交换树脂口服。
三、体内钙、镁及磷的异常
1、钙（正常2.25?2.75mmol/L）：体内钙99%以磷酸钙和碳酸钙的形式存在于骨骼中。细胞外液钙仅为总钙量的0.1%。通常所讲的低钙血症与高钙血症是指离子钙的高低。离子化钙（45%）：维持神经肌肉稳定j生。非离子化钙（55%）包括与蛋白结合钙（约50%）和与有机酸结合钙。
2、高血钙（2.75mmol/L）
（1）病因：主要见于甲状旁腺功能亢进，第二是骨转移性癌（如乳癌骨转移）。
（2）临床表现
早期可有软弱乏力、恶心厌食、体重下降。
严重头痛、背部和四肢疼痛、口渴多尿。
血清钙，高达4~5mmol/L时即有生命危险。
（3）治疗：手术切除腺瘤或增生的组织，对骨转移癌者给予低钙饮食，硫酸钠静脉注射可使尿钙排除增加。
3、低钙血症
（1）病因：急性坏死性胰腺炎、甲状旁腺功能受损、消化道瘘、肾功能衰竭、坏死性筋膜炎。
（2）临床表现：主要表现为神经肌肉的兴奋性增强，如易激动、口周和指（趾）尖麻木感、手足搐搦、肌肉抽动以及耳前叩击试验和上臂压迫试验阳性反应。Chvostek征+、Trousseau征+。
（3）治疗：纠正原发病、补充钙剂（10%葡萄糖酸钙）、纠正碱中毒、长期者口服维生素D、钙剂。
4、镁（正常0.75~1.10mmol/L）的异常
血镁高低与机体镁缺乏并不平行。
体内镁总量约为lmmol，约合镁23.5g。
约50%存在于骨骼中，1%存在于细胞外液中，其余存在细胞内。
镁大部分从粪便排出，其余从肾脏排出。
5、镁过多
（1）病因
排出障碍：肾功能不全。
补充过量：大量应用硫酸镁治疗子痫。
烧伤早期、严重酸中毒、外科应激反应。
（2）临床表现
神经肌肉兴奋性降低：腱反射消失。
乏力、疲倦、血压下降。
严重时心脏传导障碍：与高钾血症类似。
（3）治疗
10%葡萄糖酸钙或氯化钙静脉注射，对抗镁对心脏和肌肉的抑制作用。
纠正酸中毒、缺水。
6、镁缺乏
（1）病因
摄入过少：饥饿、TPN配方中未加入镁。
丢失过多：长期胃肠消化液丧失（如肠瘘）。
急性胰腺炎。
（2）临床表现
神经肌肉兴旮性增高：与“低钙”类似。
肌震颤、手足搐搦、Chvostek征。
临床上缺镁常伴发缺钾、缺钙，当补充钙剂后抽搐症状仍未缓解，应考虑镁缺乏。
（3）治疗
补充镁剂：硫酸镁或氯化镁静脉注射。
纠正镁缺乏需时较长，症状解除后仍应每天补镁，持续1~3周。
7、磷的异常（正常值为0.96~1.62mmol/L）：体内含磷~g，约85%存在骨骼中，其余存在于软组织。细胞外液中含磷仅2g。
8、低磷血症（0.96mmol/L）
病因：见于甲状旁腺功能亢进症、严重烧伤或感染，输注大量葡萄糖和胰岛素致磷进入细胞内或长期使用肠外营养未补充磷以及摄入不足。
临床表现：为神经肌肉症状（头晕、厌食、肌无力），严重者可有抽搐、精神错乱、昏迷，甚至呼吸肌无力而危及生命。
治疗：及时手术治疗甲状旁腺功能亢进，严重烧伤或感染者或需长期静脉输液者，要注意补充磷，每天可补甘油磷酸钠。
9、高磷血症（1.62mmol/L）
（1）病因
较少见。
可发生于甲状旁腺功能低下、急性肾衰及酸中毒或淋巴瘤化疗时使磷从细胞内逸出等情况下。
（2）临床表现：可导致继发性低钙血症，可出现低血钙的症状。
（3）治疗：可针对低血钙进行，同时应结合导致高血磷的疾病积极治疗及预防高磷与低钙。肾衰导致者应考虑透析治疗。
酸碱平衡的失调一、酸碱平衡的调节
1、血液中的缓冲系统
HCO-3/H2CO3最为重要，但不能持久。
=20：1；正常pH为7.35~7.45。
2、肺的呼吸
呼出CO2
反映呼吸因素，PaCO2的原发性增加或减少，分别引起呼吸性酸中毒或呼吸性碱中毒。
3、肾的排泄
HCO-3的调节：①Na+-H+交换；②HCO-3重吸收；③NH3+H+→NH+4排出；④尿酸化排H+。
反映代谢因素，HCO-3；的原发性减少或增加，可分别引起代谢性酸中毒或代谢性碱中毒。
二、酸碱平衡
1、代谢性酸中毒：最常见
（1）pH：低于7.35
（2）病因
见于腹膜炎、高热、休克、禁食及急性肾功能衰竭等，体内酸性物质产生和积累过多时，属于阴离子间隙增大的酸中毒。乳酸酸中毒：休克、剧烈运动、组织缺氧，酮症酸中毒：糖尿病酸中毒，过量供给：氯化铵、盐酸精氨酸、盐酸。
碱性物质丢失过多（属于阴离子间隙正常的一类酸中毒）：腹泻。瘘如肠瘘、胆瘘、胰瘘。输尿管乙状结肠吻合。碳酸酐酶抑制剂如乙酰唑胺。
肾功能不全。
（3）临床表现
突出的症状是呼吸深而快，有时呼气中带有酮味。
面颊潮红、眩晕、头痛、嗜睡、甚至昏迷。
常伴有严重缺水的一些症状，容易发生心律不齐、急性肾功能不全和休克，肌张力下降，腱反射下降。
尿液检查一般呈酸性反应。
（4）诊断
血气分析可明确诊断，血液pH和HCO-3明显下降，PaCO2正常。部分代偿时，PCO2也有一定程度下降。
血二氧化碳结合力（CO2CP）降低（正常值为25mmol/L）。
（5）治疗
消除病因是首要治疗，同时用乳酸复方氯化钠溶液补充细胞外液的不足，血液pH多能恢复正常。
16-18mmol/L无须补碱。
15mmol/L酌情补碱；5%NaHCO3~ml量=×体重×0.4。2~4小时内先给1/2。
用碳酸氢钠应慎重：①对维持血容量帮助不大，输入过多将导致代碱，加重缺氧；②纠正酸中毒后，K+转移至细胞内，导致低钾血症；③Ca2+减少，可发生手足抽搐；④Na+增多会导致高钠血症。
2、代谢性碱中毒
（1）pH：高于7.45
（2）病因
碱性物质摄入过多：长期服用碳酸氢钠片、大量输入库存血。
酸性物质丢失过多：胃酸丢失：幽门梗阻，胃肠减压；经肾丢失：醛固酮过多导致H+丢失。
缺钾：Na+-H+交换增加，H+移入细胞内，远曲小管排出H+增多，均可使细胞外液的H+浓度降低。
利尿剂的作用：呋塞米、依他尼酸可导致低氯性碱中毒，因抑制肾近曲小管对Na+和Cl-再吸收，不影响远曲小管内心Na+和H+的交换，随尿排出Cl-比Na+多,重吸收入血的Na+和HCO+3增多。
（3）临床表现
呼吸慢且浅，可伴有低钾血症。
碱性环境中钙的离子化程度减低，血钙降低而出现手足搐搦。
一般尿呈碱性，尿氯减少，但在缺钾性酸中毒，尿可呈酸性，这是由于肾小管细胞内缺K+而排出减少，H+的排出增多，尿呈酸性（反常性酸性尿）。
（4）诊断：血CO2CP常在35mmol/L以上，pH、HCO-3明显增高。
（5）治疗
治疗原发病。
通常只需补给等渗盐水或葡萄糖盐水。
因常伴有缺钾，需补钾以纠正细胞内外离子的异常交换和终止从尿中排酸。一般给氯化钾，可同时纠正低氯。
严重的碱中毒（血浆HCO-3达45~50mmol/L，pH7.65），需给氯化铵口服或盐酸稀释液、盐酸精氨酸溶液静脉滴注来纠正：将1mol/L盐酸ml溶在0ml生理盐水成5%葡萄糖溶液0ml中，使盐酸浓度成为0.15mol/L经中心静脉导管滴入，每4-6小时监测血气分析及血电解质，调整输液量。
纠正碱中毒不宜过速。
三、呼吸性酸中毒和呼吸性碱中毒
1、呼吸性碱中毒：指肺泡通气过度，体内生成的CO2排出过多，引起低碳酸血症。
病因：癔症、忧虑、疼痛、发热、创伤、CNS疾病、低氧血症、肝衰竭、呼吸机过度通气。
临床表现：呼吸急促、眩晕、手足口周麻木感、肌震颤。
治疗：治疗原发病，增加呼吸道无效腔如为呼吸机使用不当，调节呼吸频率及潮气量。
2、呼吸性酸中毒：指肺泡通气及换气功能减弱，不能充分排出体内生成的CO2，引起高碳酸血症。
（1）病因
通气不足：全身麻醉过深、镇静剂过量CNS损伤、气胸、急性肺水肿。
换气不畅：肺组织纤维化、重度肺气肿。
（2）临床表现：胸闷、呼吸困难、躁动不安、头痛、发绀、谵妄、昏迷。
（3）治疗：治疗原发病，改善通气，纠正缺氧但慢性呼酸很难治愈。
临床处理的基本原则1、体液平衡失调有3种表现
容量失调：指等渗性体液的减少或增加，导致细胞外液量的变化，而细胞内液容量无明显改变。
浓度失调：指细胞外液中的水分有增加或减少，以致渗透微粒的浓度发生改变，也即是渗透压发生改变，由于钠离子构成细胞外液渗透微粒的90%，此时发生的浓度失调就表现为低钠血症或高钠血症。
成分失调：细胞外液中其他离子的浓度改变虽能产生各自的病理生理影响，但因渗透微粒的数量小，不会造成对细胞外液渗透压的明显影响，仅造成成分失调，如低钾血症或高钾血症，低钙血症或高钙血症。
2、处理水、电解质及酸碱失调的基本原则是
（1）充分掌握病史。
（2）即刻的实验室检查。
（3）确定水、电解质及酸碱失调的类型及程度。
（4）治疗原发病同时，制订纠正水、电解质及酸碱失调的治疗方案。
（5）首先要处理的应该是
积极恢复血容量，保证循环良好。
积极纠正缺氧状态。
纠正严重酸中毒或碱中毒。
重度高钾血症的治疗。
最理想的治疗结果往往是在原发病已被彻底治愈的时候。
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