呼吸性酸中毒是指CO2排出障碍或吸入过多引起的pH下降，以血浆H2CO3浓度原发性升高为特征。
一、原因和机制
引起呼吸性酸中毒的原因不外乎外环境CO2浓度过高，或外呼吸通气障碍而致的CO2排出受阻，临床上以后者更为多见，常见的原因如下：
1.呼吸中枢抑制
颅脑损伤、脑炎、脑血管意外、呼吸中枢抑制剂(吗啡、巴比妥类)及麻醉剂用量过大或酒精中毒等。
2.呼吸道阻塞
喉头痉挛和水肿、溺水、异物堵塞气管，常造成急性呼吸性酸中毒。而慢性阻塞性肺部疾(COPD)、支气管哮喘等则是慢性呼吸性酸中毒的常见原因。
3.呼吸肌麻痹
急性脊髓灰白质炎、脊神经根炎、有机磷中毒、重症肌无力、家族性周期性麻痹及重度低血钾时，呼吸运动失去动力，可造成CO2排出障碍。
4.胸廓病变
胸部创伤、严重气胸或胸膜腔积液严重胸廓畸形等均可严重影响通气功能，引起呼吸性酸中毒。
5.肺部疾患
如心源性急性肺水肿、重度肺气肿、肺部广泛性炎症、肺组织广泛纤维化、通气功能障碍合并急性呼吸窘迫综合征等，均可因通气障碍而发生呼吸性酸中毒。
6.人工呼吸器管理不当
人工呼吸器管理不当，通气量过小而使CO2排出困难。
7.CO2吸入过多
较为少见，见于外环境CO2浓度过高，使吸入CO2过多。
二、分类
1.急性呼吸性酸中毒
常见于急性气道阻塞，中枢或呼吸肌麻痹引起的呼吸暂停等。
2.慢性呼吸性酸中毒
见于气道及肺部慢性炎症引起的慢性阻塞性肺部疾(COPD)及肺广泛性纤维化或肺不张时，一般指PaCO2高浓度潴留持续达24小时以上者。
三、机体的代偿调节
当体内CO2排出受阻产生大量H2CO3时，由于碳酸氢盐缓冲系统不能缓冲挥发酸，血浆其他缓冲碱含量较低，缓冲H2CO3的能力极为有限。而且呼吸性酸中毒发生的最主要的环节是肺通气功能障碍，所以呼吸系统往往不能发挥代偿作用，主要靠血液非碳酸氢盐缓冲系统、细胞内外离子交换和肾代偿。
1.急性呼吸性酸中毒的代偿调节
由于肾的代偿作用十分缓慢，细胞内外离子交换和细胞内缓冲作用是急性呼吸性酸中毒时的主要代偿方式。血红蛋白系统是呼吸性酸中毒时较重要的缓冲体系。
急性呼吸性酸中毒时，由于CO2在体内潴留，使血浆H2CO3浓度不断升高，而HCO3-对H2CO3并无缓冲能力，因而H2CO3解离为H+和HCO3-后，H+与细胞内K+进行交换，进入细胞内的H+可被细胞内缓冲系统缓冲，血浆HCO3-浓度可有所增加，有利于维持[HCO3-]与[H2CO3]的比值，同时K+外移可诱发高钾血症；此外，血浆中的CO2迅速弥散入红细胞，在碳酸酐酶的作用下，与水生成H2CO3再解离为H+和HCO3-。H+主要被血红蛋白和氧合血红蛋白缓冲，HCO3-则与血浆中CI-交换，结果血浆HCO3-有所增加，而CI-则降低。
以上离子交换和缓冲十分有限，不足以维持HCO3-/H2CO3的正常比值，所以急性呼吸性酸中毒时pH往往低于正常值，呈失代偿状态。
2.慢性呼吸性酸中毒的代偿调节
由于肾的代偿作用，慢性呼吸性酸中毒可以呈代偿性。当PaCO2和H+浓度升高持续24小时以上，可刺激肾小管上皮细胞内碳酸酐酶和线粒体中谷氨酰胺酶活性，促使肾小管上皮排泌H+和NH4+和对HCO3-的重吸收增加。这种作用的充分发挥常需3~5天才能完成，因此急性呼吸性酸中毒来不及代偿，而在慢性呼吸性酸中毒时，由于肾的保碱作用较强大，而且随PaCO2升高，HCO3-也呈比例增高，因而在轻度和中度慢性呼吸性酸中毒时有可能代偿。
长期呼吸性酸中毒时，除肾代偿外，血液及细胞内液等也参与缓冲作用。此外，由于糖酵解的限速酶(磷酸果糖激酶)受到抑制，因此可减少细胞内乳酸的产生,这也是一种代偿机制。
四、呼吸性酸中毒血气分析
PaCO2增高，pH降低。通过肾等代偿后，代谢性指标继发性升高，AB、SB、BB值均升高，ABSB，BE正值加大。
五、对机体的影响
呼吸性酸中毒时，对机体的影响基本上与代谢性酸中毒相似，也可引起心律失常、心肌收缩力减弱，外周血管扩张、血钾升高等。除此之外，由于PaCO2升高可引起一系列血管运动和神经精神方面的障碍。
1.CO2直接舒张血管的作用
高浓度的CO2能直接引起脑血管扩张，使脑血流增加、颅内压增高，因此常引起持续性头痛，尤以夜间和晨起时为甚。
2.对中枢神经系统功能的影响
如果酸中毒持续较久，或严重失代偿性急性呼吸性酸中毒时可发生“CO2麻醉”，患者可出现精神错乱、震颤、谵妄或嗜睡，甚至昏迷，临床称为肺性脑病。这主要是因为CO2为脂溶性，能迅速通过血脑屏障，而HCO3-则为水溶性，通过屏障极为缓慢，因而脑脊液中的pH值的降低较一般细胞外液更为显著，这可能解释为何中枢神经系统的功能紊乱在呼吸性酸中毒时较代谢性酸中毒时更为显著。
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