7.支气管哮喘
实验室检查
(一)痰液检查：E↑
(二)呼吸功能检查
(三)动脉血气分析：呼碱、呼酸、代酸
(四)胸部X线/CT检查
(五)特异性变应原检测：IgE↑，体内变应原试验
呼吸功能检查
1.通气功能检测
呼气流速：FEV1、FEV1/FVC％、MMEF、PEF均减少，
肺容量：FVC减少、RV、FRV、TLC、RV/TLC％增加
缓解期恢复正常，病程迁延可下降。
2.支气管激发试验（BPT）
吸入乙酰甲胆碱、组胺、甘露糖醇等，亦可作运动诱发支气管痉挛，如FEV1下降≥20％，为激发试验阳性，提示气道高反应性。
3.支气管舒张试验（BDT）：沙丁胺醇、特布他林（20min）
舒张试验阳性标准：如FEV1较用药前增加≥12％，且绝对值增加≥ml。提示气道气流受限可逆。
4.呼气峰值流速（PEF）及其变异率测定：哮喘发作时PEF↓。若昼夜或24小时内PEF变异率≥20％，气道气流受限可逆。
诊断1．反复发作喘息、气急、胸闷或咳嗽，多与接触变应原、冷空气、物理、化学性刺激、病毒性上呼吸道感染、运动等有关。2．发作时在双肺可闻及散在或弥漫性，以呼气相为主的哮鸣音，呼气相延长。3．上述症状可经治疗缓解或自行缓解。4．除外其他疾病所引起的喘息、气急、胸闷和咳嗽。
5．临床表现不典型者（如无明显喘息或体征）应有下列三项中至少一项阳性：①支气管激发试验或运动试验阳性；②支气管舒张试验阳性；③昼夜PEF变异率≥20％。
符合1-4条或4、5条者，可以诊断为支气管哮喘。
鉴别诊断
（一）左心衰竭引起的呼吸困难
１.常有高血压心脏病、冠心病、风心病二狭等。
２.常表现为夜间阵发性呼吸困难、端坐呼吸，咳粉红泡沫痰。
３.常有心脏扩大、心脏杂音、心尖部奔马律，双肺底可闻及细湿罗音。
４.洋地黄、吗啡治疗有效。
5.血BNP高。
※如果两者鉴别不甚明确可试用β2受体激动剂雾化吸入或静脉注射氨茶碱，忌用肾上腺素或吗啡。
（二）慢性阻塞性肺疾病
（三）上气道阻塞：中央型肺癌、支气管结核、大气道异物吸入。
（四）变态反应性支气管肺曲菌病：反复哮喘发作为特征。痰液呈棕褐色黏稠痰块或咳出树枝状支气管管型。CT可见近端支气管扩张，痰E增加，可检出曲霉菌，血清IgE高。
8.慢性肺源性心脏病
发病机制：先决条件是肺功能和结构的不可逆性改变，发生反复的气道感染和低氧血症,导致一系列体液因子和肺血管的变化，使肺血管阻力增加，肺动脉血管的结构重塑，产生肺动脉高压。
1．肺动脉高压的形成
（1）肺血管阻力增加的功能性因素
缺氧、高碳酸血症和呼吸性酸中毒使肺血管收缩、痉挛，其中缺氧是肺动脉高压形成最重要的因素。缺氧使平滑肌细胞膜对Ca2+的通透性增加，细胞内Ca2+含量增高，肌肉兴奋-收缩偶联效应增强，直接使肺血管平滑肌收缩。高碳酸血症时,由于H+产生过多，使血管对缺氧的收缩敏感性增强，致肺动脉压增高。
（2）肺血管阻力增加的解剖学因素主要原因
①长期反复发作的慢支及支气管周围炎可累及邻近肺小动脉，引起血管炎，管壁增厚，管腔狭窄或纤维化，甚至完全闭塞，使肺血管阻力增加，产生肺动脉高压。
②随肺气肿的加重，肺泡内压增高，压迫肺泡毛细血管，也造成毛细血管管腔狭窄或闭塞。肺泡壁的破裂造成毛细血管网的毁损，且肺毛细血管床减损超过70%时则肺循环阻力增大，促使肺动脉高压的发生。
③肺血管重塑：慢性缺氧使肺血管收缩，管壁张力增高直接刺激管壁增生。
④血栓形成：尸检发现，部分慢性肺心病急性发作期患者存在多发性肺微小动脉原位血栓形成，引起肺血管阻力增加，加重肺动脉高压。
（3）血容量增多和血液粘稠度增加
慢性缺氧产生的继发性RBC增多，血粘度增加，血流阻力增加，缺氧也可使醛固酮增加，水钠潴留，进而使肺动脉压升高。
2．心脏病变和心力衰竭
肺循环阻力↑→右心室代偿肥厚→右心室扩大→右心室功能衰竭，也有少数可见左心衰。
3．其他重要器官的损害
临床表现
（一）肺心功能代偿期（包括缓解期）
1.症状：咳嗽、咳痰、气促，活动后心悸、呼吸困难、乏力和劳耐力下降。
2.体征：发绀、肺气肿、肺动脉高压（P2A2)、右室肥厚体征。
（二）肺心功能失代偿期（包括急性加重期）
1.呼吸衰竭
（1）症状：呼吸困难加重，夜间为甚，常有头痛、失眠、食欲下降，白天嗜睡，甚至出现表情淡漠、神志恍惚、谵妄等肺性脑病的表现。
（2）体征：发绀明显，球结膜充血、水肿。腱反射减弱或消失，出现病理反射。因高碳酸血症可出现周围血管扩张的表现。
2.右心衰竭
（1）症状：明显气促，心悸、食欲不振、腹胀、恶心等。
（2）体征：发绀、三尖瓣区杂音、颈静脉怒张、肝大、腹水、双下肢水肿。
治疗（急性加重期的治疗）
1．急性加重期：积极控制感染；通畅呼吸道，改善呼吸功能；纠正缺氧和二氧化碳潴留；控制呼吸和心力衰竭；积极处理并发症。
（1）控制感染要积极有效，为很重要措施。可根据痰涂片革兰染色选用敏感抗生素。
（2）通畅呼吸道，改善呼吸功能。纠正缺氧和二氧化碳潴留。
（3）控制心力衰竭，肺心病患者一般在积极控制感染后，心力衰竭症状可有改善。
①利尿剂有减少血容量、减轻右心负荷、消除浮肿的作用。原则上宜选用作用轻、小剂量的利尿剂，如氢氯噻嗪，氨苯蝶啶。
②正性肌力药应用指征
a.感染已被控制，呼吸功能已改善，利尿剂不能得到良好的疗效而反复浮肿的心力衰竭患者；
b.以右心衰竭为主要表现而无明显感染的患者；
c.出现急性左心衰竭者。(应用指征要牢记)。强心剂多用小剂量，约为常规剂量1/2或2/3，选作用快，排泄快的药物，如毒毛花甙K。
③血管扩张剂应用，可减轻心脏前后负荷，降低心肌氧耗，增加心肌收缩。
（4）控制心律失常，在抗感染后，心律失常可缓解或消失，持续存在可选择药物治疗。
（5）抗凝治疗应用普通肝素或低分子肝素防止肺微小动脉原位血栓形成。
（6）加强护理工作
2．缓解期原则上是采用中西医结合的综合措施，目的是增强患者的免疫功能，去除诱发因素，减少或避免急性加重期的发生，希望逐渐使肺、心功能得到部分或全部恢复。如长期氧疗调整免疫功能等。
9.原发性支气管肺癌
原发性支气管肺癌病理和分类
（一）按解剖学部位分类
1.中央型肺癌发生在段支气管至主支气管的肺癌称为中央型肺癌，约占3/4，较多见鳞状上皮细胞癌和小细胞肺癌
2.周围型肺癌发生在段支气管以下的肺癌称为周围型肺癌，约占1/4，多见腺癌。
（二）按组织病理学分类
非小细胞肺癌：①鳞状上皮细胞癌；②腺癌；③大细胞癌；④其他癌
小细胞肺癌
临床表现
（一）原发肿瘤引起的症状和体征
1．咳嗽为早期症状，常为无痰或少痰的刺激性干咳，当肿瘤引起支气管狭窄后可加重咳嗽，多为持续性，呈高调金属音性咳嗽或刺激性呛咳。
2．血痰或咯血多见于中央型肺癌。
3．气短或喘鸣。
4．发热。
5．体重下降。
（二）肺外胸内扩展引起的症状和体征
1．胸痛
近半数患者可有模糊或难以描述的胸痛或钝痛，可由于肿瘤细胞侵犯所致，也可由于阻塞性炎症波及部分胸膜或胸壁引起。
2．声音嘶哑
癌肿直接压迫或转移致纵隔淋巴结压迫喉返神经（多见左侧），可发生声音嘶哑。
3.咽下困难
4.胸水
5.上腔静脉阻塞综合征
6.Horner综合征肺尖部肺癌又称肺上沟瘤（Pancoast瘤），易压迫颈部交感神经，引起病侧眼睑下垂、瞳孔缩小、眼球内陷，同侧额部与胸壁少汗或无汗。
（三）胸外转移引起的症状和体征
1．转移至中枢神经系统
2．转移至骨骼
3．转移至腹部
4．转移至淋巴结（四）胸外表现指肺癌非转移性胸外表现或称之为副癌综合征（Paraneoplasticsyndrome），主要为以下几方面表现。1．肥大性肺性骨关节病
发生杵状指（趾）和肥大性骨关节病。2．异位促性腺激素3．分泌促肾上腺皮质激素样物4．分泌抗利尿激素5．神经肌肉综合征6．高钙血症7．类癌综合征
10.胸腔积液
病因和发病机制
一.胸膜毛细血管内静水压增高→产生胸腔漏出液
充血性心力衰竭
缩窄性心包炎
血容量增加
上腔静脉或奇静脉受阻
二.胸膜毛细血管通透性增加→产生胸腔渗出液
胸膜炎症(结核病、肺炎)
结缔组织病（系统性红斑狼疮、类风湿关节炎）
胸膜肿瘤(恶性肿瘤转移、间皮瘤)
肺梗死、膈下炎症（膈下脓肿、肝脓肿、急性胰腺炎）
三.胸膜毛细血管内胶体渗透压降低→产生胸腔漏出液。
低蛋白血症、肝硬化
肾病综合征、急性肾小球肾炎
粘液性水肿
四.壁层胸膜淋巴引流障碍→产生胸腔渗出液
癌症淋巴管阻塞、发育性淋巴管引流异常等。
五.损伤所致胸腔内出血
主动脉瘤破裂、食管破裂、胸导管破裂等，产生血胸、脓胸、乳糜胸。
六.医源性
药物、放射治疗、手术等都可以引起渗出液或漏出液。
11.呼吸衰竭
呼吸衰竭的概念
呼吸衰竭（respiratoryfailure）是指各种原因引起的肺通气和（或）换气功能严重障碍，以致在静息状态下亦不能维持足够的气体交换，导致低氧血症伴（或不伴）高碳酸血症，进而引起一系列病理生理改变和相应临床表现的综合征。
分类
（一）按照动脉血气分析分类1．Ⅰ型呼吸衰竭2．Ⅱ型呼吸衰竭
（二）按照发病急缓分类1．急性呼吸衰竭2．慢性呼吸衰竭（三）按照发病机制分类可分为通气性呼吸衰竭和换气性呼吸衰竭，也可分为泵衰竭（pumpfailure）和肺衰竭（lungfailure）。
发病机制和病生
1．缺氧和二氧化碳潴留的发生机制
（1）通气不足。
（2）弥散障碍通常以低氧为主，不会出现CO2弥散障碍。
（3）通气／血流比例失调产生缺O2，严重的通气／血流比例失调亦可导致CO2潴留。比值＞0.8形成生理无效腔增加，若＜0.8，则形成肺动静脉样分流。
（4）肺动-静脉解剖分流增加，由于肺部病变肺泡萎缩，肺不张，肺水肿等引起肺动一静脉样分流增加，使静脉血没有接触肺泡气进行气体交换的机会，直接流入肺静脉。
（5）氧耗量是加重缺O2的原因之一。
2．缺氧、二氧化碳潴留对机体的影响
（1）对中枢神经的影响，中枢皮质神经原对缺氧最敏感。缺氧可引起脑细胞功能障碍，脑毛细血管通透性增加，脑水肿，最终引起脑细胞死亡。轻度的CO2增加，间接引起皮质兴奋；若PaCO2继续升高，皮质下层受抑制，使中枢神经处于麻醉状态。
（2）对心脏、循环的影响，缺O2和CO2潴留均引起肺动脉小血管收缩而增加肺循环阻力，致肺动脉高压和增加左心负担。缺O2可刺激心脏，使心率加快和心排血量增加，血压上升。
（3）对呼吸影响，缺O2主要通过颈动脉窦和主动脉体化学感受器的反射作用刺激通气。CO2是强有力的呼吸中枢兴奋剂，吸入C02浓度增加，通气量增加出现深大快速的呼吸；但当吸入CO2浓度超过12%时，通气量不再增加，呼吸中枢处于被抑制状态。
（4）对肝、肾和造血系统的影响，缺O2可直接或间接损害肝细胞使谷丙转氨酶升高。肾功能受到抑制的程度与PaO2减低程度相关。当PaO2低于65mmHg、血pH明显下降时，临床上常有尿量减少，组织低氧分压可增加RBC生成素促RBC增生。
（5）对酸碱平衡和电解质的影响，严重缺O2引起代谢性酸中毒，细胞内酸中毒和高钾血症。急性呼衰CO2潴留可使pH迅速下降，慢性呼衰因CO2潴留发展缓慢肾减少HCO-3盐排出Cl-减少产生低氯血症。
慢性呼吸衰竭的氧疗
氧疗原则应低浓度(35%)持续给氧。COPD是导致慢性呼吸衰竭的常见呼吸系统疾病，患者常伴有CO2储留，氧疗时需注意保持低浓度吸氧，防止血氧含量过高。CO2潴留是通气功能不良的结果。慢性高碳酸血症患者呼吸中枢的化学感受器对CO2反应性差，呼吸主要靠低氧血症对颈动脉体、主动脉体化学感受器的刺激来维持。若吸人高浓度氧，使血氧迅速上升，解除了低氧对外周化学感受器的刺激，便会抑制患者呼吸，造成通气状况进一步恶化，CO2上升，严重时陷入CO2麻醉状态。
更多资源，欢迎你加入21考研小组/22考研小组。
扫描以下